Hücreler birbirleriyle nasıl haberleşiyor? | Teke Tek Bilim
videosundan fısıltılanmıştır. Videoya ulaşmak için Linki kullanabilirsiniz https://www.youtube.com/watch?v=dB-RkPXFet0.
Tekirdek! Tekirdek! Tekirdek! Tekirdek! Tekirdek! Tekirdek! Tekirdek! Tekirdek! Değerli izler, Tekirdek Bilimi hoş geldiniz bu akşam bile. Çok kıymetli bir konumuz var. Dostu olmaktan gurur duyduğumuz,
o halde ki çalışmaya milletçe büyük keyif aldığımız, Profesör Doktor Gökhan Potamuştegil, Harvard Üniversitesi, Sabi Ülker Merkezi Başkanı. Ama önemli tarafı başkanlığı değil, önemli tarafı bilim adamlığı. Son dört makalesi, Science, Nature ve Nature dergilerinde yayınlandı dersem, konunun ne kadar ciddiyet içerdiğini anlamış olursunuz.
Kendisini son olarak ağırladığımızda, tam pre pandemi dönemdi, pandeminin başlamasından kısa süre önceydi. Konuştuk, tekrar konuşmak üzere sözleştik, araya pandemi girdi. Ve korona pandemisi bitmesiyle beraber kendisini tekrar burada ağır, bitmesi demiyorum ama hızını kaydemesi demek daha doğru olacak belki. Kendisini tekrar ağırlıyoruz. Ece Gökhan hoş geldin. Merhaba, hoş bulduk. Hocam sizi özledik, niye özledik? Araya pandemi girdi. Nasıl atlattınız pandemiyi? Amerika’da baya bir sıkıntı oldu bildiğimiz kadarıyla. Tabii herkes gibi Amerika’da çok hakikaten zorlu bir süreç geçirdi. Ben de sizleri çok özledim. En son pandemi başlamadan önceki en son seyahatin buraya geldi. Burada konuştuk. Burada konuştuk. Hatta gelecek heyecanlı projele başladık. Aynen, bir iki şey vardı, onları seneye konuşuruz dedik. Ama iki seneye geçti. Nihayet bir araya geldik.
Çok teşekkür ederim. Ben teşekkür edeyim. Yarın önemli bir toplantı var. Nedir, ne anlatacaksın o zaman? Yarın Sabri Ülker Merkezi’nin yaptığı çalışmaların bir özetini vereceğiz. Yani bir gelişme raporu gibi, ara raporu gibi. Onu her üç senede bir yapıyoruz. Bu senede hem pandeminin araya girmesiyle çok uzak kaldık. Yani canlı bir kişisel olarak bir araya geldik. Toplantıları yapamadık. İşte bu hafifleme döneminden istifade ederek çok da önemli çalışmaları oldu. Çok önemli şeyler var. Şunu konuşacağız onlara. Onları hem basın mensuplarına hem de akademi mensuplarına iki ayrı toplantıda anlatacağız, paylaşacağız. Akademilik daha enteresan olacaktır herhalde diye düşünüyorum. Çünkü elimde dört makale var. Yani pandemiyi sordunuz. Pandemi tabii bizi perişan etti. Perişan etti mi? Yoksa rahat mı çalıştınız?
Hangisi? Rahat çalışamadık. Aslında çok ilginç. Bizim pandemi sırasında geçen sene laboratör kuruşumuzun 25. yılıydı. Yani 25 seneyin öyle büyük bir süreci aslında kutlayacaktık. Tabii onu da kutlayamadık. Ve ilk defa yani bu 25 sene boyunca ilk defa 29 Mart’ta, 29 Mart 2020’de laboratörü neredeyse kapattık. O kadar.
Tabii tamamen kapatamıyoruz. Aslında onunla ilgili bir üzücü bir görsel koymuştum. Çünkü bazı şeylerin devam etmesi gerekiyor. Hayvanlarımızın bakımının devam etmesi gerekiyor. Bazı duramayacak deneyler var hücrelerle ilgili. Fakat onun için bir acil izin şeması yapıldı. Sadece bir veya en fazla iki kişi bulunabiliyordu. O da belirli. Kapanmadan ötürü kurallar gereği. Evet kurallar gereği. Ve bütün kampüs bir hayalet şehre dönüşmüştü.
Çok hakikaten üzücü bir görüntü vardı. Fakat bizim yani o dönemden biz en hızlı şekilde Asasarlı nasıl çıkarız diye çok uğraştık. Ve de üniversitede ilk açılan laboratörde biz olduk. Ama yani açıldık derken tabii tamamen açılamadık. İşte bir nöbet sistemi oluştu. İşte üç gün dört gün üç gün bir grup dört gün bir grup çalışıyordu.
Sabah 6 ile 8 arası gece 11 ile 1 arası her gün gelmek zorunda olanların gelmesine izin aldık zar zor. Yani öyle çetin bir dönem oldu. İnsanların tabii morali çok bozuldu. Ve galiba EYT’ler arası farklı gösteren bir uygulama vardı. Evet evet. Ve siz daha sert önemlerin olduğu daha bilime önem veren bir EYT olduğunuz için daha sıkıntı çektiniz galiba. Hem öyle hem Harvard Üniversitesi genelde çok muhafazakar davranır her konuda.
Bir de yani Harvard Üniversitesi içerisinde biz kamu sağlığı okulunda olduğumuz için biz o üniversitenin içerisinde en muhafazakar tedbirleri aldık. İşte ölçtük, büçtük, bantlar yapıştırdık. İşte 6 fit aralık olacaktı vesaireydi. Yani öyle bir sıkıntılı dönem oldu. Fakat biz tabii çok şanslıydık. Çünkü bizim en azından araştırmalarımızın işte fonlanmasında devamında bir problem olmadı. İşte elimizden geleni yaptık çocukları motive tutabilmek için. Hatta Sabri Ülker Sempozyumunu da ertelemiştik. Onu da hibrid olarak, onu da gerçekleştik. İşte bilim ödüllerini vermeye devam ettik. Bir olumlu tarafı tabii bu grubun içerisinde daha fazla kenetleşme oldu. Çünkü başka hiçbir sosyal hayatı kalmadı insanlara. Sadece laboratordaki insanlar. O yüzden bazı bunların olumlu etiketler dedim zaten. Hiçbir sosyal bir şey kalmayınca tamamen oraya yönelmiş olduğu insanlar diye konuşanlar da oldu. O yüzden sorun zaten. Geçelim mi konularımıza? Tabii tabii geçelim. Önce science’da yayınlanan bakalyeye gelelim. Gelelim mi? Tamam gelelim. Şimdi bunların hepsine ben baktım. Biliyorsun artık bilim adamı olduğum için. Bu nasıl ki çok gülüyorum buna. Anladığım kadarıyla soracağım. Hepsini okudum, okumaya çalıştım daha doğrusu.
Çünkü bayağı derin mevzular. Anladığım şudur. Şişmanlık vücuttaki enflamasyonu arttırarak, enflamasyona dayalı olarak vücuttaki yıpranmayı, harabiyeti hızlandırıyor. Doğru mu anlamışım? Doğru evet. Ve buna karşı bunun mekan olması nasıl işliyor?
Siz bunu burada büyük alanda anlatıyorsunuz. Nedir şişmanlık ve enflamasyon ilişkisi? Neye seviyet veriyor? Oradan belki eğer hazırsa yedinci görseli alabiliriz. Yedi arkadaşlarım. Eğer mümkünse. Yani bu bizim ilk laboratuvarı kurduğumuzda, ilk yayınladığımız makale yani. Bizim laboratuvarımızdan çıkan ilk makale bununla ilgiliydi.
O da çok ilginç bir gözlem. Ne olduğunu tam o zaman anlayamamıştık. Fakat şişmanlığa başlayınca yani yağ dokusu içerisinde depolanan yağ oranı arttıkça, yağ dokusu hiç kendisinden beklenmedik bir şekilde garip bir imün cevap vermeye başlıyor. Sanki bir mikropla karşılaşmış veya yabancı bir cisimle karşılaşmış. Allah Allah. Yağ dokusu yağ karşı cevap veriyor. Neye karşı verdiğini bilmiyoruz. Birinci problem büyük problemlerden bir tanesi buydu. Fakat bu normal klasik enflamasyona benzemiyor. Çok düşük düzeyde bir şey. Yani kısık ateşte pişirme gibi. Hatta bir gün Murat Yetkin’e bunu anlattığımda bu teyimi o kullanmıştı. Yani bu kısık ateşte mi pişiyor diye. Tam öyle. Hiçbir zaman sönmüyor. Normalde enflamasyon kısı sürmesi gereken bir şey. Yani gelip geçilmesi, çözülmesi gerekiyor.
Her enflamasyon çözülmediği zaman tahribata yol açıyor. Bazı müliller zayıf bir olsa enflamasyon yapar. Yapabiliyor tabii. Fakat bu hiçbir zaman süreli kalmıyor. Eğer devamlı olursa zaten ona bağlı başka hastalıklar oluyor. Zayıf insanlarda da yani kilodan bağımsız olarak. En bilgilerine galiba kemik hastalıkları bağlı. Kemik hastalıkları bazı otomün hastalıklar gibi hastalıklar. Bu şişmanlıkta meydana gelen enflamasyonun bir özelliği de.
Normalde enflamasyon enerji tüketimini arttıran bir şey. Enerji gerektiren bir şey. Fakat şişmanlıkta çok ilginç olarak enerji tüketmeden. Yani soğuk bir şekilde gerçekleşiyor. Dolayısıyla o avantajı da kaybetmiş bir şekilde. Dokunun içerisinde bu işlem devam ediyor. Ve hormonların kontrolünü bozmaya başlıyor. Bunların en başında da insülin geliyor.
Yani insülinin kendi reseptörü aracıyla verdiği sinyallerin sağlıklı olmasına engel olmaya başlıyor. Bunun sonucunda da işte karaciğerden daha fazla şeker üretiliyor. Pankreya süzüllerinin insülin salgılama ritimleri bozuluyor. Insülin direnci başlıyor. Insülin direnci başlıyor. Ve buna bağlı birçok problemler oluyor. Bunun ilk başladığı yer, yani bu 25 sene önce söylenen yağ dokusu.
Fakat daha sonraki süreçte geçen, bir sonraki görsel geçersek 8’de, aynı görseli geçen geldiğimde de göstermiştim. Diğer metabolizmayı kontrol eden merkezlerde de meydana geliyor süreç içerisinde. Örneğin beyinde de böyle bir kronik iltihaplanma durumu oluyor.
Fakat beynin özellikle şeker metabolizmasını, enerji metabolizmasını kontrol eden merkezlerde ve bu merkezlerde özelleşmiş hücrelerde görülüyor. Pankreya’sı da oluyor ve beta hücrelerinin fonksiyonunu bozabiliyor. Dolayısıyla metabolik kumanda merkezlerini hedef alan garip bir enflavasyon ortaya çıkıyor. Bununla ilgili, bunun ne kadar büyük bir saha olduğunu ifade etmek için bir rakam verebilirim. 1991-92-93 senelerinde anahtar kelimelerle bir tarama yapsanız bir iki tane makale buluyorsunuz. Bugün bir tarama yaparsanız 600-700 bin tane makale buluyorsunuz. Yani koskoca bir sahaya dönüşmüş vaziyette. Tabii bunun içerisinde çok nüanslar var. Bununla ilgili çok tartışmalar da var. Yani bu böyle yerleşmiş bir bilgi olma düzeyinde değil henüz. Bunun da sebebi bir çıkış mekanizmasının iyi anlaşılamamış olması. İkincisi de insan da bunu direkt olarak hedefleyen yaygın bir tedavi yönteminin henüz ortaya çıkarılamamış olması.
Aslında bu ikincisi de birinci sorunun eksikliğine bağlı. Bu geçen, bu sizin ilk makaleden bir tanesi merkezindeki. Yirmi küsür yıl geçti. Hiçbir aşama kaydedilmedi mi orada? Tabii çok aşamalar kaydedildi. Yani bu örneğin şişmanlık sırasında çıkan metabolik stresin nasıl algılandığı, hangi yollardan geçtiği,
insulün sinyalleri nasıl bozduğu vesaire gibi konular da pek çok ilerlemeler kaydedildi. Yüzlerce imun molekülün metabolik sistem üzerindeki etkisi gösterildi. Arkasından yeni bir saha daha doğdu. İmin hücrelerin kendilerinin metabolizması da onların imün cevabını değiştirebiliyor. O ne demek? Yani bir T hücresi diyelim. Bu enerji depolama veya yıkmakla ilgili bir adet yok. Olmayamıyor.
Veya T hücresinin kendi içerisindeki enerji akımı, enerjinin hangi atomlardan, hangi kaynaklardan geldiği, nasıl aktığı hücre içerisinde onun örneğin zararlı bir T hücresi faaliyeti mi göstereceğini, yararlı bir T hücresi faaliyeti mi göstereceğini belirleyebiliyor. T hücresinin zararlısı da mı var? Var. Tabii bir takım örneğin alerjik durumlarda, otobünün hastalıklarda.
Veya yetersiz kaldığı, öldürmesi gerektiği durumlarda bunun içerisindeki enerji akımı ile çok önemli etkisi var. Aynısı örneğin çöpçü hücreler diye bilinen makrofajlar için geçerli. Yani makrofajlar hem tamirat yapabiliyor hem de tahribat yapabiliyor. Bu iki yoldan hangisine gideceğinde çok önemli etkisi var içerisindeki metabolizmanın.
Hem imun sistemden metabolizmaya doğru önemli bir etki var hem metabolizmadan imun sisteminin kontrolüne yönelik önemli bir etki var. Ve şişmanlık bunların hepsi bozuyor. Bu onları bozuyor. Şişmanlıkta bu sistem büyük ölçüde bozuluyor. Her iki doğrultuda da bozulabiliyor. Zaten biliyoruz bu pandemi döneminde de yaşadık şişmanlık bu sebeplerden dolayı da çok büyük bir risk faktörü oluşturuyor.
Sadece SARS-CoV-2 için değil diğer enfeksiyon hastalıkları için de. Bu ne denli mesela? Bu ne denli mi şişmanlarda daha yüksek enflamasyon daha yüksek septik şok meydana geldi? Bu şeyde SARS-CoV-2 sırasında bu mudur aslında? Ya bunu kesin olarak söylemek mümkün değil. Fakat şişmanlık da iki ucu keskin bir bıçak gibi şişmanlık.
Hem yabancı organizmalara karşı patojenlere karşı cevapta zafiyetler gösteriyor bu metabolik akımlar sebebiyle. Dolayısıyla ilk cevapta zafiyet gösterebiliyor. İkincisi zaten enflamatuvar bir zevin olduğu için şişmanlığın kendisinde çok aşırı tahribat yapan ölüm cevaplarının ortaya çıkması da mümkün oluyor.
Üçüncüsü de zaten şişmanlığın kendisinin çok ilginç bir konu yani hala üzerinde çalışılan iyi anlaşılmamış bir konu. Şişmanlığın kendisinin solunum sistemi üzerinde büyük fonksiyon bozuklukları yarattığını biliyoruz. Evet o biliniyor zaten. Dolayısıyla her açıdan büyük bir tehlike oluşturuyor. Kaybettik şişmanlık en önemli hastalık aslında galiba. Hem çok önemli birçok probleme zemin tuttuğu için ve de çok yaygın olduğu için. Gideri de daha arttığı için.
Evet şimdiye kadar yani dünyanın hiçbir yöresinde ne şişmanlık ne de şişmanlığa bağlı hastalıklarda bir azalma görülmüyor. Örneğin diyabet hala yükselmeye devam ediyor ve dünyadaki bütün bölgelerde hala yükseliyor. Sizin yani sorduğunuz soruya geri dönersek uzun grizgahtan sonra belki dokuzuncu örtele geçersek burada aslında çok bir görüntü getirdin.
Yani insanların belki gözünde canlanmayabilir yani yağ dokusunda enflamasyon ne demek. Yani buradan belki oraya kadar kalkıp yürümemize gerek yok ama arkamızda verilir. Arkamdaki şeyleri arkadaşlar hocam burada gösterebilirsin bak şurada gösterebilirsin. Oraya kalkıp gelebilir miyim? Tabii de kalkabilirsin rahat ol. Orada bir de şeyimiz var çoluğumuz var.
Bu bir şematik görüntüsü yağ dokusunun yağ hücreleri var. Hoca’yı çeçebilir miyiz? Etrafında dolaşan kan damarları var. Normal yağ hücresinin… Öğretmen! Öğretmen! Yağ dokusunun içerisinde de emir hücreler bulunuyor tek tük. Bizi dinleyeyim mi? Heh tamam.
Bu bir şematik görüntü. Gerçek görüntüye bakarsak yani yağ dokusundan bir kesit alırsak normal yani zayıf bir yağ dokusundan veya genç bir yağ dokusundan ilginç olan şişmanlıkla yaşlılıkta aynı değişiklikler meydana gelir. Allah Allah. Yani burada gördüğünüz şu küçük mor noktalar yağ dokularının çekirdekleri. Bunun dışında çok az hücre görüyoruz. Yani bu tek tük hücreleri görüyoruz. Burada yağ hücreleri hangisi? Yağ hücreleri şu. İçleri tamamen beyaz. Bu beyazlar. Burada gördüğünüz de şişman veya yaşlanmış… İkisi aynı….yağ dokusu. Ve burada gördüğünüz bütün bu mor bölge iltihap. Yani bunun tamamı… Enflamasyon yani. Enflamasyon yani. Emin hücreler gelmişler. Hücrenin içine saldırıyorlar. Hatta bakın buradaki bir yağ hücresini yemişler. Evet. İşte tüketiyorlar bunu yavaş yavaş diyorlar. Başlar yavaş yavaşlar. Bunu epeyce bir ufaltmışlar. Yani bu aslında muazzam bir görüntü yani. Ve yaşlılık ve şişmanlık sonuçları aynı. Bu tablo hem yaşlılıkta hem şişmanlıkta ortaya çıkıyor. Yani bu dönemde şişmanlık hızlı yaşlanıyor aslında. Yağ hücrelerisine baktığımız zaman. Evet. Ya da şişmanlığı hızlandırılmış bir yaşlanık durumu diye görebiliriz. Birçok yaşlılıkla beraber ortaya çıkan…
Peki bu bütün yağ hücrelerinde mi yoksa aşırı mestenmiş hücrelerinde mi? Bu yağ dokusunun tamamında ortaya çıkıyor. Fakat depolara göre, örneğin karın içerisindeki yağ deposunu çok belirgin olarak gözüküyor. Cilt altı yağ dokusunda daha az belirgin olarak gözüküyor. O yüzden de göbek çevresi şişmanlığının daha kötü olmasının seyri de bu. Evet. Yani cilt altı dokunun o kadar büyük tahribat yaratmadığı yönünde görüşler var.
Bu durum biraz önce ifade ettiğim şey nasıl ortaya çıkıyor? Yani bu yağ dokusunda ne oluyor da hücrede? Bu imün cevabı tetikliyor ve bu sönmez bir şekilde burada devam ediyor. Bunu biliyor muyuz artık? Bunun ilk yaptığımız çalışma bununla ilgili bir buluş. Orada gösterdiğimizde belki bir sonraki görsele geçebilirsek hazır buradayken… 9 müydü bu? Bu 10 mı? 9 müydü? 10. 10 burada evet. Yani buradaki her şeye bakmamıza gerek yok ama burada bulduğumuz şey şu. Daha önce de bizim bu merkezde yaptığımız bazı çalışmalarda şişmanlıkta hücrinin içerisinde kalşiyum trafiğinin bozulduğunu görmüştük. Örneğin karaciğerde. Karaciğerde bunun esas olarak rol oynadığı fonksiyon şeker kontrolü.
Yani kontrolsüz şeker üretiminde bu kalşiyum trafiğindeki bozukluk önem taşıyor. Fakat bu konuyla ilgili yağ dokusunda yapılmış bir çalışma yok. O çalışmanın olmamasını söylemek de yağ dokusu çok zor çalışmak için. Yani görüyorsunuz stoplazma diye bir şey yok neredeyse. Hepsi yağla dolu. Fakat bunu işte bu bundan bir önceki görsele bir geçebilir miyiz? Tekrar gizlenin arkadaşlar. Evet geldik. Pardon bir sonrakine geçelim o zaman sonra ona geri dönelim. Bu çünkü çalışmayı yapan bir sonraki bu mu? Bir sonraki. Bir sonraki. 11. Bu arkadaşı göstermek istiyorum da o yüzden buraya geldim. Bu Ekin Güney İstanbul Tıp Hükültesi mezunlu bir arkadaşımız. Bizim de ilk iki İstanbul Tıp Hükültesi öğrencisine Sabahürk’el bursu vermiştik.
Onlar ilk katılan gruptu. O arkadaşlar da bir tanesi bu problemi çözdü. Orada da tekrar geri dönersek iki slide geriye bulduğu şey bu yağ dokusunun içerisinde. Burası tamam. Burası tamam. Yağ dokusunun içerisinde bu kalsiyum trafiğinden sorumlu ip3r12 diye iki tane kanal var. Yani bunun ne olduğunu tarif etmemiz önemli değil. Fakat bunlar hem endoplazmik vetikulumla sitoplazma arasında kalsiyum trafiği yapıyor. Hem endoplazmik vetikulumla mitokondri arasında trafik yönetiyor. Kalsiyum trafini. Bu kararlar kaçak yapmaya başlayınca veya miktarları çok artınca o zaman kalsiyum çok hassas dengede bulunması gereken bir şey. O hassasiyet bozuluyor.
Yani şişmanlık da burada gördüğümüz şey yani bu biraz çok ayrıntı gelebilir ama çok net olarak görüyorsunuz. Bu reseptörler de kanallardan biri bu R1. Diğeri de R2. İkisi de şişmanlarda çok artıyor düzeleri. Tabii bu miktar bu kadar artınca bu kanallar kaçak yapmaya başlıyor. Stoplazma’ya doğru kaçak yapıyorlar. Kaçak yaptıkları zaman da burada bir başka kalsiyum kaçak oluyor.
Hücrenin içerisinde. Yani kalsiyumun endoplazmik vetikulumu denen kompartmanda durması gerekiyor. Yani güvenli olarak durması gereken yer o. Fahiyet içinde şey. Oradan kaçak yapmaya başlayınca bu enflamatuar yanıt ortaya çıkıyor. Peki bu arada kandaki kalsiyum oranında artıp aynı zamanda damar tıkanıklı ve damarlardaki sertleşmeyi de sevgit ediyor mu? Bu ona alakası yok. Tamamen hücrenin içerisinde olan bir şey.
Bunun da ispatını çok zor bir deney yapıyor Ekin. Ana Paula Arıdayla beraber. O da bu eşit birinci yazarlar bu çalışmada. Yani bir farenin sadece yağ dokusundan diğer dokularından değil sadece yağ dokusunda bu iki reseptörü ortadan kaldırıyor. Diğer her yerde normal olarak duruyor. Gördüğünüz gibi bu yağ dokusu da bu enflamatuar görüntüsünden buna dönüşüyor. Yani o reseptörü kaldırırsan da hücre kurtuluyor. Hücre bu enflamasyon derdinden kurtuluyor ve de insülin direnci derdinden de kurtuluyor. Tabii ki bu fare de daha insan. Bilmiyoruz. Bu hayvanlar zayıflamıyor. Çok ilginç yani şişman kalmaya devam ediyorlar. Hatta bazıları daha da şişman oluyor.
Ama onu yarattığı sorunlardan kurtuluyorlar. Şişmanlığın sorunlarından kurtuluyorlar. Şişmanlığı devam ediyor sorunları bitiyor. Çok iyi. Buradaki bizim heyecan duymamızın nedeni belki yani böyle bir yayına sebep vermesinin nedeni de insanda yapılan genetik taramalara bakarsanız insanda aynı kanalda bir mutasyon var. Bulunmuş çok az sayıda insanda bulunuyor. Ve bu insanlarda sağlıklı şişmanlık tablosu ortaya çıkıyor.
Şişman olduğu halde sağlığını aynen koruyabiliyor. Bizde eğer yani bu iki şu anda tabi sebep sonuç ilişkisini oluşturabilmiş değiliz. Ama bu iki endoplazmik retikülümün içine çeken yani trafiği geri döndüren bir şey. Onda da problem oluyor şişmanlıkta. Dolayısıyla sadece endoplazmik retikülü ile kaçış değil geri döndürmede de problem var.
Mesela ona yönelik onu harekete geçirici bazı kimyasal araçlar da mevcut. Bu aynı zamanda ensilin toleransındaki bozulmayı da düzeltiyor. Dediğim gibi deneysel olarak parayla öncesi hayvanlarda bunu görüyoruz. İnsanlarda buna işaret eden çok kuvvetli bir delil var. O da doğanın yaptığı bu mutasyon.
Fakat neticede bu bir tabi tedavi yönüne gidecek mi gitmeyecek mi bunu zaman gösterecek. Fakat bu sorunun cevabını bulduğumuz için en azından bir cevabını bulduğumuz için bize heyecan veren bir çalışma. Tabi bu daha yıllar sürecek bir çalışmanın herhalde ilk adımı. İlk adımı evet şu sopamızı elimizle tutalım. Sopanız çok güzel bu arada. Evet onu bir kahveci bize hediye etti.
Bilardo usta. Bunu kapatabilir miyiz? Tabi. Onu kapatabiliriz. Burada konuşacağımız bir şey kalmadı. Şimdi bu sel metabolizmi konusunu zaten geçen programda büyük ölçüde ele almıştı. O da şu hücceler arasında bir haberleşme dediğim trafiği var. Hücceler birbirilerine bilgi iletiyorlar ve birini etkileyen stres. Birine uygulanan stres hızla diğerlerine de nakledilebiliyor idi. Bu onun biraz gelişmişi. Evet birinci kısmının bitmiş hali. Onu da belki 13. görseli kullanabilirsek hem de arkadaşlarımıza kredilerinde veririz. O da üçlü bir grup vardı. Hatta buna bizim labratörlerde kahve grubu derler. Çünkü üçü hep beraber çalışıyorlar ve hep çok kahve içiyorlar. Amir Tiroş, Ediz Çalay ve Güral Tunçman. Onların beraber yaptıkları bir çalışma. Güral arkadaşımız hala bizde. Diğerleri artık bağımsız çalışmalarını sürdürüyorlar. Ben onun başlığını şöyle koydum. İletişim ve stres mahallenin önemi diye. Yanlış iletişim doğru olmayan yöntemlerle dağıtılınca o zaman organların… Yanlış iletişim ne demek? Yanlış iletişim, burada bizim gördüğümüz geçen sefer 14. slide’e gidersiniz. 14’e arkadaşlar hazırız. O zaman aynı bu slide’i göstermiştim.
Yani bir tane hiç streste karşılaşmamış bir hücre grubunun ortasına bir iki tane çok stresli hücre atınca… O hücreler kendileri hiç stres görmemelerine rağmen stres işaretleri vermeye başlıyorlar. Bu tabii çok… Bir hücre niye stres görür? Pek çok sebeple görebilir. Burada bizim kullandığımız stres tarzı endoplazmik retikulum stresi.
Ama hücrelerin içerisinde DNA hasarına bağlı stres de olabilir, enflamasyona bağlı stres de olabilir, oksidatif stres de olabilir. Yani pek çok stres kaynağı olabilir. Farklı farklılık ne stres olabilir? Burada bizim kullandığımız endoplazmik retikulumdaki fonksiyon bozukluğunun yarattığı stres. Bunu çalışmamızın sebebi de bunun çok önemli olduğunu biliyoruz. Hangi organ hücredir bunlar? Bunlar heterolog hücre deniyor. Fark etmez.
Farklaşmış, özelleşmiş hücreler değil, 293 hücreleri diye çalışması kolay olan hücreler. Ama bunun devamında aynı olayı tabii ki Karacayar hücrelerinde gösterdik. Bunun iki şeyi olabilir. Yani iyi de olabilir bu. Yani bir stresli bir öncü diye düşünebilirsiniz bu gelen şeyi. Diyebilir ki arkadaşlar hazır olun. Bir stres geliyor. Önlemleri alın ki ucuz atlatın bu işi. Diğeri de boş yere telaseye… Birisi haber veren bir gazete olabilir. Diğeri ise ortalığı karıştırmaya gelmiş bir dış güç faaliyeti olabilir. O şekilde kullanılabilir. Yani bu doğru bir analoji. Bu durumda yani Karacayar’da bu ikinci seçenek olduğu ortaya çıktı. Çok ilginç bir şey. Yani bu gereksiz stres yayılımı yaratıyor. Ve bunun için bir sonraki görsel’e geçebiliriz. Orada özeti var. Bu ilk önce Amir Ediz ve Girol bu stresin geçtiğini gösterdiler. Ondan sonra stresin hangi kanaldan geçtiğini buldular. O da bir hücreler arasında konnexin denen yani bağlantı yapan bir kanal sistemi var. Bu kanaldan seyahat eden bir sinyal var. O sinyali ne olduğunu bilmiyoruz.
Bilmiyoruz. Fakat bildiğimiz bu kanalı kapatırsak bu stres yayılmıyor. Kimyasal olarak da kapatabiliyoruz. Genetik olarak da kapatabiliyoruz. Tabii ki deneysel ortamda yine. Bu sinyalin yayılımını durdurduğumuz zaman Karacayar sağlıklı kalıyor. Yani o stresle karşılaşmasına rağmen Karacayar yağlanması meydana gelmiyor. Buradan da vardı bu sonuç. Yani bunu makalede de bu şekilde biraz daha formal bir dille yazdık. Yani gereksiz ve yanlış iletişim bazen stresi arttırıp fonksiyonu bozabiliyor. Olması gereken daha fazla tepki gösteriyor Karacayar ve normalde yağlanacağından mesela birkaç kat daha fazla yağlanıyor. Etkenlere bağlı olmaksızın. Etkenlere bağlı olmaksızın doğru.
Örneğin bu kanal kapandığında bütün o Karacayar yağlanmasını ve ona bağlı problemleri yaratan sebepleri değiştirmiyoruz. Onlar aynen duruyor. Fakat görselde biraz küçük kalmış ama bu kanalın durduğu Karacayarlar çok daha sağlıklı kalıyor aynı koşullar altında. Bu kanalları kestiniz Karacayar strese girmedi ve yağlanmadı.
Ama Karacayar yağlanmasını gerektirecek alışkanlardır demeyeceğim. Bestenme rejimi değişmedi kişinin veya işte yüksek alkol, yüksek şeker tüketimi devam ediyor. Yine de yağlanmıyor mu? Bunu söyleyemeyiz çünkü hiçbir şeyin sonsuza kadar koruyucu bir etkisi olamaz. Yani bu aslında çok iyi oldu bu uyarıyı yaptınız Sevgili Fatih.
Bazen ben bunları heyecanla anlatınca sanki nasıl yaşarsanız yaşayın her şeyden sizi koruyacak yöntemler var gibi düşünülebiliyor. Tabii böyle bir şey yok. Yani bunlar insanlara fırsat vermek için. İkincisi de ölümcül noktalara ulaşmalarına engel olmak için. Ama hiçbir müdahale yani böyle korkunç bir devamlı sisteme giren stresi yaşamın sonuna kadar kontrol etme yeteneğine sahip olamayacak. Bu çok büyük olasılıklı. Dolayısıyla bunların bir alternatif gibi düşünülmemesi lazım. Bunu şeyden de sordum. Burayı engel ediniz diyelim. O zaman başka bir yerde başka bir sıkıntıya zarar olmaz mı? Tabii. Zaten onu bir trafik döngüsüne benzetebilirsiniz. Yani bir yolu kapatınca metabolojik sistemler mutlaka başka bir yerden başka bir yol açıyorlar.
Veya bir yerde bir kaza olursa bir alternatif yol açıyorlar, oradan gitmeye başlıyorlar. Bunun tabii en önemli örneği tümör hücreleri. Tümör hücreleri bu işin artık uzmanı olmuşlar. Yani enerji kaynaklarını, karbon kaynaklarını, beslenme kaynaklarını, hatta oksijenlerini bile kestiniz başka yollar bulup kaçabiliyorlar.
Yani o da işte metabolizmanın hakikaten hem büyüleyici hem de çok zor olan bir kısmı. Evet. Burada kaldığımı ekstra bir şey konuşacağım üstünde. Burada belki bir tek şey söyleyebilirim. Yani burada hani buradan nereye gidiyorsunuz dediğinde bu tabii bu projeyi arkadaşımız Amir takip ediyor.
Onun da şu anda hedeflediği sorulardan biri bu kanaldan geçen sinyalin ne olduğu. Yani bir şey geçiyor oradan biliyoruz ama ne olduğunu bilmiyoruz yani. Peki Gökhancığım bu bütün hücretipleri için geçerli mi bu? Yani buradaki çalışma sinir hücrelerindeki benzer şey veya beyin hücrelerindeki benzer şey için de geçerli mi? Aynı şekilde geçerli değil, çok ilginç. Örneğin yağ dokusunda da bu kanallar var. Fakat yağ dokusunda bir önceki göreve hizmet ediyorlar. Yani yağ dokusunda sinyali verdikleri zaman yağ dokusunu hazırlayıcı bir rol oynuyorlar. En azından beyaz yağ dokuları için. Dolayısıyla sistem çalışıyor fakat sonuçları doku veya hücre tipine göre farklı olabiliyor. Tabii bütün hücreler için bilmiyoruz şu anda bildiğimiz. O bizim yaptığımız bir çalışma değil başka bir grubun yaptığı çalışma.
Yağ dokusu ve karaciğer dokusunda olduğu biliniyor. Bu kanal sistemlerinin pek çok hücrede var olduğunu biliyor. Sağlamak için önem taşıdığı da biliniyor. Fakat yani metabolik anlamda ne tarafta iyiye çalışıyor, ne tarafta kötüye çalışıyor o bilmiyoruz. Şimdi gelelim benim en çok ilgimi çeken konulardan birine. Nature’da yayınlanmak hali ise. Bu yeni bir makale.
Geçen programda bu henüz daha yoktu ortalıkta. Yoktu evet. Bunlar eğer hangi makaleyi tutuyorsunuz biliyor musunuz? Evet o Aralık ayında yayınlanmış. Aralık ayında. 2021 Aralık’ında yayınlanmış makale. Bu makalede benim anladığım şudur. Ya hücrelerinde üretilen bir hormon. Ya da dosyası bir hormon kompleksi ya da kompleks bir hormon. Farklı moleküllerden oluşan tek bir molekülleri, farklı moleküllerden oluşan bir hormon. Ve bu hormon hem karaciğer hem de pankral süreleri üzerinde negatif bir etki yaratmaya başlıyor süreç içerisinde. Ancak ilginçtir bu düzeltilebilir bir noktaya da çevrilebiliyor diye anladık. Doğru mu anladık? Doğru.
Peki bu ne demek? Ne anlama geliyor bu? Tamam bunda 16. görseliye gidebilirsek eğer hazırsa. Bizim 10-11 sene önce bulduğumuz bir hormon vardı. Bu görseli de sizin geçen programda göstermiştim. Çünkü çalıştığımız her şey hep imün sistemle metabolizmanın ortak noktalarına dayanıyor.
Bu molekülle çalışmamızın sebebi de çok ilginç. Yani bu molekül bir yağ hücrelerinde görev yapıyor bir de makrofaj denen imin hücrelerde görev yapıyor. Ve bu her iki hücrede de hücre farkılaşırken esas fonksiyonu ortaya çıkıyor. Veya bir aktivite için zorlandığında, örneğin makrofaj bir mikropla karşılaştığında veya kötü yağ asitleriyle karşılaştığında ortaya çıkıyor. O yüzden çok ilgimizi çekiyordu.
Fakat bizim bununla çalışmaya başlamamız bu da 25 sene önce. Bunun ilk 15 senesinde biz bunu hep hücrenin içerisinde faaliyet yapıyor diye düşünüyorduk. Sadece biz değil bütün bir sahada öyle düşünüyordu. Fakat bu proteine bağlı karaciğerde ve pankrayasda etkiler görüyoruz. Hep merak ediyorduk. Yani nasıl acaba yağ doksunda bir şey yapıyoruz, orayı etkiliyoruz diye. Sonunda ortaya çıktı ki bir sonraki görsele geçersek bu aslında hücre içinde görev yapan değil, hücreden salgılanan bir hormon. O zaman FAP4 diye burada da isimlenmiştir. Yani tiroitte, böbrek üstü, bezde, o bildiğimiz yerlerde değil, yağ hücrede içerisinde salgılanan bir hormon bu. Hem böyle bir özelliği var hem de hormona benzemiyor yapı olarak. Ne farkı var?
Normalde bir proteinin salgılanması için klasik olarak, klasik hücre biyolojisinde onun salgılanma trafiğini kontrol eden bir küçük işareti oluyor. Bu işaretin varlığından zaten anlıyorsunuz. Mesela bu protein diyorsunuz ki salgılanan bir protein. Bu molekilde böyle bir sinyal yok. Dolayısıyla hiç kimsenin aklına gelmemiş bunun salgılanabileceği. Ve de yepyeni bir mekanizma ile salgılanıyor.
Yağdan çıkıyor yani bu. Yağdan çıkıyor fakat normal, bildiğimiz tarif edilmiş yoldan çıkmıyor. Çok garip bir ara yol kullanarak çıkıyor. Hatta onun mekanizmasını da Randy Shackman diye çok önemli bir hücre biyolojisi var. O buldu. 2017’de Nobel ödülü almış birisi. Yani lizozom üzerinden hareket ediyor. O şekilde hücre dışına çıkıyor. Bunu anladıktan sonra tabii bunun üzerine çok… Bunu anlamanın önemi ne? Bunu anlamanın önemi ilk bizim heyecan duymamızın nedeni. Bu molekülün salgılanması sadece yağ hücresindeki yağ depoları yıkılırken meydana geliyor. Yani enerji vücuda salınırken onunla beraber seyahat eden hormon tabiatındaki ilk molekül bilinen bu. Normalde o zaman yağ hücresinin içinde hapis, yağ hücresi dağılınca bu hapisten kaçıyor. Evet. O zaman şu sonuç çıkmaz mı? Şişmansanız zayıflamaya kalkışmayın, spor umporu yapmayın, yağ hücreni tahrip etmeyin. Doğru değil. Şu açıdan doğru değil. Yani tabii başka bir tahribat yolu ile çok fazla miktarda kana karışırsa tabii olabilir. Yani tamamen reddetmemem lazım. Fakat şişmanlık için böyle olmadığını şuradan biliyoruz.
Aslında şişmanlık tabii yağlar büyüdüğü için ve biriktiği için hep depolama ile ilgili bir problem olarak algılanıyor. Fakat yağ hücresinin kendisine bakarsanız şişmanlıkta kontrolsüz bir yağ yıkımı da mevcut. Evet doğru. İnsülin çünkü en önemli baskılayıcı yıkımı, insülin.
Bu sinyal kaybolduğu için bir de stres sinyalleri de üzerine eklendiği için yağ dokusu devamlı olarak bir yıkım özelliği gösteriyor. Lipoliz denen yani triglisiretleri yıkarak sisteme yağ asitleri salgılıyor. Bu süreç tabii bu böyle bir döngü olduğu için de devamlı bunun kandaki düzeyi yükseliyor şişmanlık boyunca. Peki o zaman şimdi bir şeyi hemen sormam gerekiyor.
Mesela bazı cerrahî operasyonlarla liposakşın gibi yağ hücredi vücuttan alıyorlar. Bu gibi şeylerin bunun üretimine negatif bir etkisi olur mu? Pozitif bir. Yani hücrede vücuttan çıkınca bundan kurtulur muyuz? Vücuttaki yağ oranıyla direkt olarak orantı gösteriyor bu hormonun kandaki düzeyi. Ve çok yüksek bir pozitif ilişkisi var.
Oradaki bilmediğimiz nokta yani o cerrahî müdahale yapılırken bir kaçak oluyor mu? Yani tabii ki orada bazı yağ hücreleri yıkılıyorlar ve çok yüksek miktarda bulunuyor yağ hücresinin içerisinde. Bu sorunun cevabını bilmiyoruz fakat kilo kaybı veya yağ dokusu azalmasıyla beraber bu hormonun düzeyleri normale doğru alçalıyor. Zayıflamak, yağ kaybetmek bu düzeyi alçaltıyor. Alçaltıyor fakat kazanımdan çok daha yavaş oluyor ilginç bir şekilde. Artış daha hızlı yani. Evet artış çok daha hızlı ve kalıcı oluyor. Geri döndürmek daha uzun süreçler alabiliyor. Peki bu, özür dilerim lafını geçtim. Bu molekülün moleküle karşı bir ilaç, bunu nöterize edecek, bunu zayıf edecek, bunu ortadan kaldıracak bir takviye bir şey bulunabiliyor mu? Var mı bildiğiniz? Bulunabiliyor zaten işte bu kanda dolaşan bir versiyonu olduğunu biz fark ettiğimiz zaman tabii ki ilk heyecan duyduğumuz şey yani buna karşı hemen bir antikor tabiatında bir müdahale yöntemi gerçekleştirebiliriz. Eğer bunu da gerçekleştirebilirsek bu çok etkin bir tedavi olabilir çünkü pek çok metabolik hastalıkta rolü var.
Onu biliyoruz yani yaptığımız genetik modellerden bir de insan nelerinde ki, Örneğin kardiyobasküler hastalıklarda, aterosklorozuda çok önemli rolü var. Kara ciğer yağlanmasında çok önemli rolü var. Beta hücrelerinin korunmasında çok önemli rolü var. Fakat anlayamadığımız şey yani burada bu kaldığımız yer burasıydı en son size anlattığımda.
Anlayamadığımız şey birincisi bu kadar basit bir molekül yani bu içerisinde yani 14 kilo dalton ağırlığında küçücük hiçbir bilinen enzimatik bir fonksiyonu olmayan sıkıcı bir molekül yani bu… Tipinden beklenmeyecek bir iş yapıyordu. Evet. Ve de neden vücuda enerji verilimi gibi çok önemli yani yaşamın idamesi için çok önemli bir fonksiyon sırasında neden sadece bu hormonu görüyoruz? Yani bunun mutlaka çok önemli bir rolü olması lazım. Buradaki çektiğimiz problem bunun nasıl çalıştığını bir türlü anlayamıyorduk.
Çünkü vücuttan çıkınca yani vücuttan çıkmış olan proteini işte karacaerucisinin üzerine koyarsak orada tutarlı bir fonksiyonunu göremiyoruz. Vücudun içerisinde çok daha güçlü fonksiyonlarını görüyoruz. Dışarı çıkınca bir şeyi kaybediyoruz. Birinci kafamızdaki büyük problem buydu. İkincisi biz bu moleküle karşı bir antikor yaptık sonunda. Ve bu antikor verdiğimiz zaman hakikaten genetik olarak bu geni ortadan kaldırmaya çok eş değer bulgular elde ettik. Pozitif bulgular. O zamanda… Bu gen derken bu molekülün üretilmesini sağlayan gen. Sağlayan gen, evet. O zaman… Tabii bugün herkesde var. Bugün herkesde var.
Çok az yani düşük sayıda özellikle Kuzey Avrupa menşehirli insanlarda %4-5 oranında yarı fonksiyonunu kaybetmiş bir mutasyon var. Bunu aslında daha sonra söyleyeceklerim var şimdi söyleyeyim yeri gelmişken. Yani bu insanlar da çok sağlıklı oluyorlar. Mesela diyabete karşı direnç gösteriyorlar. Kalp hastalıklarına karşı direnç gösteriyorlar. Yani burada da doğanın yaptığı bir deney var. Yani biz bunu normalleştirebilirsek bunun çok etkili olacağını biliyoruz.
Çünkü o deney insan da yapılmış. Mutasyon olarak yapılmış zaten. Yapılmış. Ve de ömür boyu da bu insanlara bir şey olmuyor. Yani buradan da uzun süreli kullanımın bir güvenlik problemi olmayacağını biliyoruz. Yani bu gene ortan kaldırırsak, bu gene engellersek ileride bir yöne etkiyeye başka bir seviyet vermeyeceğini doğanın yapmış olduğu mutafaklar da biliyoruz. Yani kaldırırsakı bilmiyoruz ama yarıya kadar kesersek bunun güvenli olduğunu biliyoruz.
En azından bundan eminiz. Riske azaltıyorsun. Evet. Fakat burada bir sıkıntılı konu. Yani biz bu antikoru daha sonra yapısını çözdüğümüz zaman çok garip bir antikor olduğunu gördük. Yani biz bunu aslında bulduktan sonra bunu insanlara götüreceğimi düşünüyorduk. Biraz evvel programa başlamadan önce konuştuk. İnsan çok duvarlara çarpabiliyor. Özellikle insana geçiş sürecinde.
O zaman da bu antikor normalde bir protein diyelim ki şöyle bir yapıda, antikor da böyle bir yapıda. Genelde ne oluyor? Bunun bu şekilde yakalamasını bekliyoruz. Yani bilinen bütün tedavi amacıyla kullanılan antikorlar bu şekilde çalışıyor. Fakat bizim bu müthiş etkisi olan antikor şu şekilde bağlanıyor. Allah Allah. Dandik bağlanıyor yani iki ay.
Evet, çok bizim beklediğimiz çok dışında bir pozisyonda bu proteinle ilişki kuruyor. Burada da kocaman bir açık alan var. Biz bu yapıyı çözdüğümüz zaman yani X-ray kristalliagrafi yapıp üç boyutlu yapısını çözdüğümüz zaman bu ilişkinin. Bir de ilk biraz önce söylediğim dışarı çıkardığımızda görmüyoruz yani etkisini doğru düzgün. O zaman aklımıza şu olasılık geldi.
Yani bunun in vitro deneyi olmuyor. Evet, in vivo çok güzel çalışıyor in vitro da çok zorlanıyoruz. O zaman da aklımıza geldi ki bu bunun bir sebebi var. Burada başka bir molekil daha var. Yani bunun görmediğiniz molekil daha var. Yani bu aslında böyle yapışıyor ama burada başka bir şey var. Yani bu bir hipotez. Ha daha hipotez bu kadar tam işte.
Yani bu hipotezi yapınca da 18’e gelelim önce. Çünkü orada bu büyük bir grubun verdiği emek yani. O yüzden bu arkadaşları teker teker söylemek istiyorum. Bu çalışmanın birinci ismi, birinci yazarı Casey Prentice. Bu Kanadalı bir portakal. Sizin ekipten mi? Efendim? Sizin ekipten mi bu? Bizim ekipte evet şu anda hala bizim ekibimizde. Yanis Aksi onunla beraber çalışan.
Yanis Aksi de biraz önce size bahsettiğim Finlandiyalı bir araştırmacı kendisi. Bu Fab4 genindeki mutasyonu bulan kişi. Kuzey Avrupalardaki riskini. Lauren Robertson ve Edith Çalay bizim doktor öğrencilerimizdi. Grace Young’un bu geçiş deneylerini yapan bir çok tecrübeli bir araştırmacımız. Reza Engin de bizde postak yapmış. Şimdi de Wisconsin’da kendi labrotörünün, doğumsuz labrotöründe çalışıyor. Yani birçok insanın katkıları uzun süren bir şey sonucunda ortaya çıkmış bir çalışma. 19. şeye geçersek bu hipotizi de çözmek için o zaman şöyle bir yöntem kullandık. Bunun ilk deneylerini de Edith yapmıştı. Bu yine bu bulduğumuz bizim bu garip antikorla kanda dolaşan bu Fab4 proteinlerini toplamaya başladı.
Bunları toplayıp bir biyokimyasal olarak temizledikten sonra bunların içerisinde hangi proteinler var diye MERS spektroskopi deneyleri yapıp kimliklerini tespit etmeye başladık. Bu tabii çok zor bir deney. Çok fazla sayıda sinyal gelebiliyor. O yüzden bu kadar zor olmasına rağmen bu deneyi defalarca tekrarlamak gerekiyor.
Fakat bu tekrarlar sonucunda bunların içerisinden iki tanesi birçok deneyde tekrarlanabilir şekilde karşımıza çıkıyor. Yani biz Fab4’de karşı kullandığımız bir antikorla Fab4’ü topluyoruz. O beraberinde iki tane daha molekül getiriyor. Ve de bu moleküller esas yani işin en ilginç tarafı bu moleküller çok ilginç moleküller.
Yani iki tane ATP denen yani enerjinin kuru vücuttaki olan ATP’nin yıkımını ya da üretimini kontrol eden iki tane enzim. Ve de bunlar normalde hücrenin içerisinde bulunan şeyler fakat bazı hücrelerden salgılanabiliyorlar. Örneğin beta hücresi insüleni çıkartırken bunları da dışarıya çıkarıyor. Bunlar dışarıya çıkıyorlar Fab4 hormonuyla birleşip bizim şimdi Fabkin dediğimiz yeni hormonu oluşturuyorlar. Ve bu hormon hücrenin cidarında hemen çevresinde bu enerji kurunun hücre tarafından algılanmasını kontrol ediyor.
Yani çok ilginç enerji yıkımı yapan yerden salgılanıyor, enerji kullanımı için bizim vücutta kullandığımız kuru hücrelere bilgi olarak aktarıyor. Ve bu tabii çok yüksek miktarlara ulaştığı zaman burada devamlı olarak çok yıkıcı bir sinyal sistemi çalıştırmaya başlıyor ve bu beta hücrelerini öldürüyor. Yani önce şekere karşı cevap vermelerine engel oluyor, uzun süre maruz kaldıklarında da öldürüyor. Bunun da aslında ilk yani ilk bu yola girmemizin sebebi tamamen bir tesadüf. Yani onu da burada belirtmek istiyorum. Bilim tesadüfleri söyleme. Bazen böyle tamamen tesadüflerden de yola çıkılabiliyor. O tesadüfün resmi de bu köşede duruyor.
Yani onu da isterseniz gidip yanına bakalım. Bu hakikaten çok çarpıcı bir şey. Yani söylediklerimizden hiçbir şey hatırlanmasa bile şu tabloyu hatırlamak lazım. Evet bu ses hala geliyordur umarım. Bir kafa oradan yedekli. Şimdi normalde bir diabet geliştirmiş hayvanı açtığınız zaman orada bu Langerhans adaları da yiyen, yani beta hücrelerini taşıyan oluşumları göremiyorsunuz. Biz yani bu resim bir gün bu Casey Prentice işte ilk makaletinin çıktığı gün bu resmi fotoğraf çekilmişti.
Bekliyordu komputörün karşısında ne zaman şey olacak diye tam 12’de yayına girmişti. Ben de onun fotoğrafını çekip koymuştum şeye. O açıyor bu Fab 4’ü olmayan bir hayvan genetik olarak çıkarılmış. Açıyor pankrayasa bir bakıyor gözle görülür vaziyette şeyler. Bunlar işte bu Langerhans adacıkları. Yani gözle görülür hale geldi bir beta hücresi yaşamı mevcut.
Fab 4’ü ortadan kaldırdığımız zaman. Ha kaldırıldığı zaman tamam. İşte o zamanda yani buradan diyoruz ki bu hormonun en önemli hedef hücrelerinden biri beta hücresi. İşte bunun arkasından da… Yani insanda da Fab 4’ü ortadan kaldırdığınız zaman insülin direnci oluşmasını engellemek mümkün olabilecek mi? Bunu zaten olduğunu biliyoruz hayvanda. Hayvanda, insanda değil.
Ama burada ilginç olan Fab 4’ün getirdiği bize tip 1 içinde beta hücrelerini ölümden koruyabiliyor. Yani tip 1 diyabetli yani doğuştan gelen genetik diyabetli. Bu makarede yine bir veri var. O da yine Annette Ziegler diye bir klinik çalışmacıyla kolaborasyon yapmıştık.
O bize birbirleriyle çok benzer özellikleri olan aynı yaşlarda, aynı cinsiyette diyabet geliştirmiş, geliştirmemiş ve antikoru negatif olan bir hasta örneği verdi. Çok kıymetli bir örnek. Buradaki önemli şey yani diyabet geliştikten hemen sonra örnekleri var. Hemen önce var, hemen sonra var. Ve orada gördüğümüz Fatih Bey çok ilginç bir şey var. Diyabet ortaya çıkmadan önce bu hormonun düzeyi yükseliyor. Biz bu yükseliş olmadan önce durdurursak… Düşecek şey sevinir biliyor muyuz? Bilmiyoruz. Fakat bunu bu elimizdeki antikorla durdurursak hayvanlar diyabet geliştirmiyorlar. Beta hücreleri ölmüyorlar. Çok ilginç bir şey. Çok enteresan. Immün saldırı olmasına rağmen ölmüyorlar. Zaten bu birazdan oturunca tekrar onu da konuşabiliriz. Tip 1 diyabet için artık tedavi kavramı değişmeye başladı. Peki şimdi hep şey vardı, çok özür dilerim lafınızı geçtim ama oradan doğru geçebilirsiniz. Tip 1 diyabetle ilgili genetik tedavi, özellikle daha anne karnındayken başlayacak bir genetik tedavi üzerine bir çalışmalar vardı. Bu çalışmalar bir yürüyor mu, bu ona destek mi? Yoksa bu bambaşka bir yol mu? Bu bambaşka bir yol. Genetik tedaviden ziyade Tip 1’de resmi tamamen değiştirecek. Oyunu değiştirecek olan bir numaralı şey kök hücre uygulamaları. Yani kök hücre uygulamalarında orada da tabii baştan çok büyük bir coşkuyla bekleniyordu bunun çok daha hızlı kliniğe girmesi. Tabii birçok duvarlara çarpıldı. Fakat o saha şu anda çok olgunlaştı.
Ve bu geçtiğimiz sene içerisinde hatta daha 2-3 ay önce de ortaya çıkan klinik verilerde ilk deneyler çok yüz güldürücü gözüküyor. Yani verilen kök hücreye dayalı üretilmiş beta hücreleri doğal olarak insülin üretip diğer tedavinin ortadan kalkması da olabiliyor. Fakat burada henüz vaka sayısı çok az. Peki onlar ilmin saldırı altında kalmıyorlar mı?
Evet, işte burada zaten ikinci konu gündeme geliyor. İkincisi de bu yani ister kök hücre kaynaklı olsun, ister transplantasyon kaynaklı olsun, ister kendi beta hücreleriniz olsun. Bunlar en önemli uzun süreli tedavinin en önemli ayaklarından biri de beta hücrelerini korumak. Yani şimdiye kadar bu insülin… Bu koruyor. Bu o mekanizmaya yarıyor.
Ve de bu bizim doğrultuda çalışan ikinci bulduğumuz mekanizma, birincisi zaten şu anda klinik deneylerde. O daha bunun kadar güçlü bir klinik. Klinik derken insan deneylerinde? İnsan deneylerinde, evet insan deneylerinde. Bu molekülü de biz insana verilebilecek hale getirmeye çalışıyoruz. Şu andaki en büyük önceliğimiz o. Ne kadar süredir bu mesele? Tahminen? Minibül maksimum?
Çok zor süre yapmak ama şu anda artık her şeyi biliyoruz. Nasıl yapmamız gerektiğini biliyoruz. Molekülün neresine bağlanması gerektiğini biliyoruz. Yani sadece hem insan hem finans olarak kaynaklarımızın ne kadar buna aktarılabileceği, işte endüstriyle yapabileceğimiz işbirlikleri vs. Bunlar belirleyici olacak ama burada büyük bir kaza beklemiyoruz çünkü prototip molekül var.
Prensif ispatlanmış vaziyette, insan datası çok güçlü, insanda mutasyon datası da var. Sadece çok sayıda molekülün test edilip içlerinden en uygun olanının testi tabi yani klineye aktarılması gerekiyor.
Şeyi söylüyordum, tedavi konsepti değişiyor. Eskiden mesela imun hastalık olduğu için bu bütün tedavi yöntemleri hep bu imun saldırıyı durdurmaya yönetti. Fakat bu son 5 senedir özellikle imun sistemi durdurmakla beraber beta hücresini korumanın da aynı öneme sahip oldu.
Peki de daha önemli olduğu ortaya çıktı. Çünkü aslında beta hücrelerin tamamı hiçbir zaman ölmüyor. Yani orada 3-5 tane beta hücresi kaçabiliyor o imun saldırıdan. Birazını bile onların koruyabilseniz, hastalığın seyrini deştirebilirsiniz. Yani mermiyi durduramayacağız ama en azından bir zırh üretelim. Evet. Birincisi bu, ikincisi de tabi çok kısaca siz bir şey soracaksınız. Devam edeyim ben sorarım.
Diyebette bir sıkıntı daha var. O da yüksek risk grupları tip 1 diyabet için. Eskiden bunu bilemiyorduk büyük bir doğrulukla. Fakat şimdi özellikle bir ferdinde tip 1 diyabet olan ailelerde %99’a varan bir doğrulukta kimin risk altında olduğu ve diyabet geçtiği biliniyor. Fakat bu grup insanlara maalesef hiçbir girişimde bulunulamıyor. Biliniyor ama bir şey yapılamıyor. Bu tür girişimlerin bu grup için çok büyük bir önemi var. Yani tamamen durdurmasa bile, yani en iyi imsar tabii ümit o ama 5 sene hastalık geç bile çıkmış olsa bu müthiş bir şey. Yani yaşam tarzına, yaşam kalitesine çok büyük etkisi olabilecek. Tip 1 diyabet en çok hangi yaşlarda ortaya çıkmaya başlıyor? Tip 1 diyabet yani 6 aylıktan erkenlik çağına kadar olarak nörende çıkabiliyor. Çok nadir olarak daha ileri yaşlarda da ortaya çıkabiliyor.
Hatta şimdi tip 1 ile tip 2’nin beraber çıktığı bazı küçük hasta grupları bile var. Bir şey merak ediyorum şimdi siz bu FAP P4 şeyini bulduktan sonra süreci geri çevirmek mümkün mü? Yani diyabet ortaya çıkmış belli hasar miktarı oluşmuş, T ücre yok olmuş. Bunu geri döndürücü bir etkisi var mı bu proteinin sizin bulmanızın?
Evet bunu tip 2 diyabet için biliyoruz. Yani tip 2 diyabet için var. Geri dönüş var. Geri dönüş var. Karaciğer yağlanması için onun da aslında beraber düşünmek lazım var. Tip 1 diyabet için bu sorunun cevabını bilmiyoruz. Yani tip 1 diyabet oluştuktan sonra bu vekanizmayla hastalık geri döndürülebilir mi?
Bunun cevabını bilmiyoruz. Peki burada büyük oranda tamamladık. Arkadaşlar son görüntüleri hazırlayabildik mi acaba? Çünkü diğer makaleye geçmek istiyorum. Buna da geçen seferde başlamıştık ama bu sefer biraz daha ileri noktadayız galiba değil mi? Evet oradan bu tarafa çok yol kat edildi. Tabii bizim bilimsel olmayan gözümüzle o kat edilmiş yolu anlamak mümkün değil ama baktığın zaman en azından fotografik farklılıkları algılayabilecek kadar anlıyorum konuyu. Fotoğraflar biraz daha detaylarına gelmeye başlamış. Evet çok daha detaylı. 21. seneye gidebilirsek bu arada… 21 varsa arkadaşlar şimdi buradaki mesele şu. Karaciğer hücrelerinin siz fotoğrafını çektiniz.
Daha doğrusu karaciğer hücrelerin değil, karaciğerin bir bölümünün değil mi? Doğru mu? Bir bölümündeki hücrelerin. Bir bölümündeki hücrelerin fotoğrafını çektiniz ve bu fotoğrafı giderek daha detaylı, hani anlaşılır dilasyonla ilgili daha fazla pikselle çekmeye başladınız. Herkesin telefonundan anlayacağı şeklinde.
Ve bunun obezite ile bağlantısını, şişmanlıkla bağlantısını da ayrıca görüntünüz ve ortaya şöyle bir sonuç çıkmış gördüğüm kadarıyla. Zayıf insanın karaciğeri şişman insanın karaciğeri aynı karaciğer değil. Bambaşka iki organ gibi görünüyor. Doğru mu? Evet doğru. Organ olarak aynı gözüküyor fakat hücrenin iki… Hücre mimarisi ve detay olarak tan bahsediyor. Baksana baktığın zaman karaciğer karaciğer yani.
Bu nedir? Bir de bize bunu anlatır mısınız? Bu çok ilgimi çekti çünkü. Tabi tabi anlatayım. Yani anlatmaya başlamadan önce, yani ben tabi hep biz diye anlatıyorum ama biz demekle kastım. Tabii ekip. Mesela bu çalışmanın mimarları, bu mimari çalışma mimarları Güneş Parlakgül ve Ana Pağlu Aruda. Bu makalenin ilk yazarı da Güneş ve Ana onlar da yine ortak yazarlar. Ayrıca da karı kocaları yani bu arada. Öyle mi?
Güneş de bizim ikinci ilk grup aldığımız Sabri Ülker fellowlarının ikincisi. O da İstanbul Tıp’dan mezun. Bunlar hep burslu orada doktora öğrendi. Doktora sonrası çalışmaları yapan çok çok parlak hakikaten altın gibi zihinler. Ve yani bu projenin gerçekleşmesindeki en önemli motor bu arkadaşlar. Orada yeşili gösterdi. Yeşili bir şey koydum oraya. O bizim benim geçen programda gösterdiğim çözünürlük liseydi. Hücrenin içine bakarken ve de kültür ortamındaki bir hücreye. Onu hemen sağ tarafına koyduğumda şimdi ulaştığımız çözünürlük. O yeşil şimdi o oldu. Bu kadar detaylandı yani. Bu kadar detay indi. O detayı da belki yani tarif etmek gerekirse.
Yani bu şimdiye kadar bizim bildiğimiz en büyük hacimde ve gerçek ortamında yani hücre kültürü ortamında değil. Ama gerçekten durduğu yerde yani karaciğerin içerisinde. İnsan karaciğeri mi? Hayvan karaciğeri bu. Fakat şu anda insan karaciğeri çalışmasını da yapıyoruz. En büyük hacim ve en yüksek çözünürlük. Ama en büyük hacim deyince yani büyük bir şey düşünmemek lazım. Yani bize çok büyük. Boyutu ne bunun? Bunun boyutu yani 100 mikron çarpı 100 mikron çarpı 100 mikron. Yani 1 milyon mikron küp. Yani bu da işte bir toplu yine başının çok daha küçük. Bu toplu ucu kadar hatta. Başı kadar değil belki. Evet ucu kadar. Ve bu kadar bir hacimden biz 22 bin tane kesit alıyoruz. 22 bin tane.
Birbirliği devamlı yani sadece bir tanesinden değil de bu toplam çalışmada. Neresine molekül boyutu iniyorsunuz yani? Efendim? Neresine molekül boyutu iniyorsunuz? Nanometre tek nanometre boyutuna iniyoruz. Zaten 1 nanometre ışığın sınırı oluyor. Bu tabi biz henüz 1 nanometre boyuta inemiyoruz. Şu anda 4 ila 8 nanometre aslında onu voxel olarak tarif etmek lazım. O boyuta inebiliyoruz.
Yani oradan çıkan veri de bu makalenin yazımında kullanılan toplam veri 40 terabitten daha fazla. Görüntü datası ve bu datanın hepsinin işlenmesi gerekiyor. Yani datayı elde etmek bir büyük bir çaba. Ki onu da Howard Hughes Medical Institute’de Harold Hess ve Sean Shudie iki tane çok bu konunun en büyük isimleri olan.
İki tane işbirliği yaptığımız çalışmacıyla beraber yürüttük. Yani onların kurduğu bu müthiş sistemde yapılabiliyor. Fakat data üredikten sonra, datanın üremesi 1,5 sene falan sürüyor. İşlemesi 3-4 sene sürüyor. Yani ilk defa işlendiği için. Yani bunu yapay zekaya sunduğunuz zaman o sizi hemen tanıyamıyor oradaki yapıları. Hepsinin insan eliyle işaretlenmesi gerekiyor.
Binlerce kesitin işaretlenmesi gerekiyor. Ondan sonra yapay zekanın eğitilmesi gerekiyor. Onun arkasından işte yavaş yavaş otomatik hale gelmeye başlıyor. Fakat o otomatik halde yapılan analizin tekrar insan gözü tarafından düzeltilmesi gerekiyor. Çünkü çok hata yapabiliyor. Yani bu süreci tabii birçok grupla işbirlikleri yaparak geçebildik. Evet, tam Türkçe tabirle deliye poste ki saydırmak. Evet, öyle.
Orada da hakikaten güneşe tekrar çok kredi vermem lazım. Kendisinin hem dikkati hiç dağılmıyor hem de sabrı tükenmiyor bu işi yaparken. Ve de sonunda bunun için işbirliği yaptığımız bazı endüstri grupları da oldu. Sadece bu tanıtma işlemi için. Ve neticede bu data bir araya geldi.
Ve hakikaten bize 23. videoyu gösterebilirsek oradan başlayayım. Bakmasına doyulmuyor. Burada görüyorsunuz bu kesitleri alıyoruz şimdi. İlerliyoruz yani dokunun içerisinde. Bunlar birer kesit. Burada binlerce kesit var hızda ilerliyoruz. Sonra bunlar işte yavaş yavaş tanıtılmaya başlanıyor. Ondan sonra üç boyutlu hallerini alıyorlar. Bu bayağı dijital art gibi bir şey olmuş. Burada gördüğünüz normal sağlıklı bir karaciğer. Bu gördüğümüz normal sağlıklı. Normal sağlıklı. Bunu da bakalım bir kez daha görmekte hiçbir sıkınca yok. Aklınızda kalsın bu son görüntü. Sağlığı karaciğer hücreleri böyle çalışıyor. Evet. Hatta belki tam mesela şurada durabilir misiniz? Pause. Duramadık. Duramadık.
O zaman 24. yüzyıla geçelim arkadaşlar. Dursaydık şu soldaki normal görüntüyü görecektik zaten. Oraya bakarsanız çok kalabalık hücrenin içi. Fakat muhteşem bir organizasyon var. Bu paralel olan şeyler bizim endoplazmik retikülüm dediğimiz yapılar. Ben göstereyim şurada istersen. Tamam. Evet siz oradan.
Arkadaşlar burayı seçerseniz. Tamam. Bu sağlam karaciğer. Hiçbir sıkıntısı olmayan. Zayıf, sağlıklı birisinin karaciheri. Bütün her şey çizgi çizgi çizgi. Evet. Paralel yapılara ulaştığımız saç. Sılırlar belirgin. Morlar da mitokondri. Bunlar da mitokondri. Gördüğünüz gibi mitokondrin içini bile görebiliyoruz yani şeyde. Evet. Bu analizde. Bu da o bezin. Evet. Aynı yerden alınmış.
Bu da ne çizgi kalmış ne bir şey kalmış her çevreye girmiş bulamaç gibi olmuş. Bu da şişman bir insanın karaciğeri. Evet. Yani bu tablo gerçekten muazzam çarpıcı bir tablo. Peki bu tablonun sebebi sizin az önce bulduğunuz Fab 4’ün buraya yolladığı şeyler mi? Güzel bir soru bilmiyoruz. Bilmiyoruz. Bilmiyoruz. Yani Fab 4’ün. Ama şu desen burada bozulmuş. Orada bozulmuş. Orası çamur gibi oldu. Evet. Zaten. Peki aynı etki şeyde bunun şeyinde pankreasında bir fotoğrafını çekseniz orada da böyle bir şey görebilecek misin acaba? Bilmiyoruz. Bilmiyoruz. Yani şu ana kadar bu ilk yapılan çalışma sadece yani şişman bozuk karaciğer bu bu şişman karaciğidir bu zayıf karaciğidir. Peki bunun karaciğer fonksiyonları etkileri konusunda ilgimiz var mı? Var.
Onu da aslında onu da şimdi konuşabiliriz. 27. Şeye gidebilirsek. 27 arkadaşlar. Hatta 28’e de gidebiliriz. Yani tamam burada kalalım. Bu sizin bu makalede yani bu makalenin aslında çok önemli olmasının sebebi bu mimari yapının bir kontrol mekanizması olduğunu söylüyor bize.
Yani bir karaciğer ücresinin ne yapacağına karar verdikten sonra o fonksiyonu gerçekleştirebilmesi için mimarisinin düzenlemesi gerekiyor. Yani şeker mi üretecek yağ mı yakacak yağ mı depolayacak sadece o sinyali alması yetmiyor. Ona uygun mimari formu alması gerekiyor. Ve de burada yine birçok deneyler yaptıktan sonra sentetik bir yöntem kullanarak bu bozulmuş olan mimari biraz olsun düzeltmeyi başardık. Burada onu görüyorsunuz. Mesela sol tarafta gördüğünüz bizim içerisinde yani bir şişman karaciğer içerisinde sentetik olarak ifade ettiğimiz bir molekül var. Bu örneğin bu çizgileri yavaş yavaş oluşturmaya başlıyor. Bir sonraki görsele geçersek 28’e. Bu görüntüyü ben çok seviyorum. Bu güneşin deney yaptığı deneylerden biri görüyorsunuz. Kaç tane deney aynı anda koşturuyor. Ben hayatımda bu kadar uzun bir sıra görmedim. Yani bunun her birinde bir protein analizi yapılıyor. Bu sağ tarafta da gördüğünüz gibi bu gördüğünüz görüntüler şişman hayvanlardan. Şişman hayvan da görüyorsunuz. Biz bu sentetik olarak bu molekülü karaciğerin içine soktuğumuzda bu çizgiler, paralel çizgiler düzelmeye ortaya çıkmaya başlıyor. Ve de en altta düzelmeye başladığı zaman yapı fonksiyonun da nasıl düzeldiğini görüyorsunuz.
Yani bu soldaki küçük kare içerisinde beyaz beyaz noktalar olan yağlı bir karaciğer şişman. Onun hemen yanındaki formu düzeltiğimiz karaciğer yağlarını kaybetmeye başlıyor. Hemen onun yanında şeker metabolizmasını… Yani siz obez insanlarda, obez canlılardaki karaciğer fonksiyonlarını, bozulmuş karaciğer fonksiyonlarını dış müdahaleyle obezite hala mevcutken düzeltebiliyorsunuz. Ama işin ilginç tarafı o müdahale mimari bir müdahale. Mimari müdahale evet. Yani bu şimdiye kadar hiç olmayan bir konsept. O evi tamir etmek gibi yani. Ya da fabrikayı reorganize etmek gibi. Evet. Ya restore etmek gibi. Tabii buradan çok fazla sorular çıkıyor. Yani cevaplardan daha fazla sorular var ama çok heyecan verici bir şey. Çünkü kavram olarak form ile fonksiyon arasındaki ilişki biyolojide çok bambaşka bir boyuta ulaştığını gösteriyor. Peki bu bütün organlarda böyle mi acaba yoksa karaciğer özel bir şey mi? Çünkü karaciğer çok özel bir organ ve kendini çok iyi tahmin edebilen bir organ. Doğru. Böyle olmayabilir. Çünkü karaciğerin bir özelliği de aslında bu fonksiyonel olarak çeşitliliğine bağlı belki yapısal olarak da çok renkli ve çeşitli bir doku. Şey gibi ya tablo gibi zaten baktığın zaman. Yani mesela Pankras’taki örneğin sindirim için kullanılan enzimleri üreten hücrelere baksanız bunların içerisi çok tek düze. Veya antikor üreten plazma hücrelerine bakarsanız işlerinde yapısal bir çeşitlilik yok. Çünkü hep aynı işi yapıyorlar. Tek bir işle görevleri var. Ama karaciğerin pek çok fonksörü var. Evet. Dolayısıyla çok renkli bir ve değişik yapısı var.
Dolayısıyla bu dinamik mimari değişikliğin belki en çarpıcı özelliklerini bu tür çok fonksiyonlu hücrelerde görmek istiyor. Böyle başka hangi organ var çok fonksiyonlu organ? Genellikle sindirim sisteminde bu tür organlar var. Fakat karaciğerle tabi ki eş değer hiçbir başka organ yok. Yani karaciğer hakikaten vücudun muazzam bir fabrikası. Bütün ürünleri üretebilen fabrikası.
Bu deneylerin ve bu bulguların sonucunda ileride bilmiyoruz canım alacağıma ileride bir gün karaciğer nakline gerek kalmadan karaciğer tamiratını yapmak mümkün olacak diye düşünüyorum. Doğru mu düşünüyorum? Karaciğer tamamen çöktükten sonra onu geri döndürmek mümkün değil. Onu geri döndürmek mümkün değil.
Fakat tamamen çökmeden önce çünkü karaciğerin küçük bir kısmı bile fonksiyonel kalsa o hayatı sürdürmeye yeterli olabiliyor. Fakat orada bu tür değişiklikler nasıl oluyor şu anda çalıştığımız konulardan biri bu aslında. Bir İspanya’dan gelmiş bir hepatolog klinisyen bir profesör var. Şu anda bizde iki sene geçirmek üzere geldi. Onun tek amacı bu sorunun cevabını bulmak. Hatta Hacatepe Üniversitesi’yle de yapmayı planladığımız bir kolaborasyon var. İki yan değişik merkezden yani bu karaciğerdeki değişim hastalık oluşumu sürecinde nerede geri dönülmez hale geliyor nasıl gerçekleşiyor onu bulmak istiyoruz bir uygulama alanı olması için. Fakat o kadar çok soru var ki burada Fatih Bey.
Yani eğer böyle bir dinamik şey varsa yani bu böyle haftalar aylar sürmüyor saatler içerisinde bu değişiklikler meydana geliyor. O kadar hızlı. O kadar hızlı. Bazılarını tabi bugün vaktimiz yok anlatacak ama açlıkla tokluk arasında bile bambaşka bir organ haline geliyor şey. Ama form bundan farklı şekiller oluyor. Dolayısıyla çok dinamik. Yani ben yemek yediğim ve yemekte aldığım besinlerin veya türüne göre şekerin veya türüne göre karaciğerin bir anda şekil değiştirmeye başlıyor. Örneğin yemekten sonra karaciğerin altyapısına bakarsak. Bambaşka. Açken bakarsak bambaşka. Çok acayip. Ya bu çok dinamik bir şey. Bu tabi çok yeni bir bilgi. En garip organ ya.
Eğer bir şey dinamikse demek ki bunu kontrol eden de bazı şeyler var. Aramamız gereken şey bu. Hangi sinyalle bu cevap geliyor? Hangi sinyalle? Kim söylüyor buna bu formu al ki şeker üretebilirsin veya bu formu al ki yağları depolayabilesin, yakabilesin vesaire diye. Demek ki mideden falan bir yerden direkt bir şey var bir bağlantı var herhalde. Bilmiyoruz. Yani işte çok soru var. Çok acayip. Çözülmesi gereken. Fakat hem bu yapının ve yapının analizi için araçları sahaya sunabildiğimiz hem de onun bir fonksiyonel mekanizma olduğunu gösterebildiğimiz metabolizma için bize çok heyecan veren bir çalışma. Tabii çok erken bir çalışma. Biz de heyecan veriyoruz. Anladığımızdan değil ama heyecan veriyoruz. Yok yok. Estağfurullah. Yani bunun bir de belki son olarak da eğer gösterebilirsek iki tane de 25. şeye gidebilir miyiz?
Hocam isterseniz bir ara verelim, bir kısa reklam arası verelim. 3-5 dakika. Orada da bizim videolar hazır olmuş olur.
Çünkü galiba tam hazır değiller şu anda. O kadar yüksek data verdiniz ki bizim televizyon sistemi, bizim bilim sistemine uyumlu salgı zorlanıyor. Bir kısa ara hemen arkasından onlara bakacağız.
Evet yok hocam. İki video gelecek, hazır videolar. Sen söylediğin anda gelecekler. Tamam. Bir tek şeyi söylemek istiyorum. Yani burada bu projenin bir de çok ilginç ve de beklemediğimiz bir çıktısı daha oldu. O da tabii size şimdiye kadar gösterdiğimiz şeyler bizim normal piyasada var olan programlarla ürettiğimiz görüntüler.
Fakat elimizde o kadar çok data ve o kadar çok çarpıcı görsel var ki belki bunları daha ileri bir şekilde görüntüleyebiliriz diye düşündüm. Ve o zaman tesadüfen Refik Anadolu’la yollarımız geçildi. Tam demin dediğim zaten Refik Anadolu şeye benziyor diye. O da yeğenimin vasıtasıyla oldu. O da kendisi grafik sanatçı. Yani o bana söyledi. Dedi ki amca bir Refik Anadolu diye bir çok yaratıcı sanatçı var medya sanatçısı. Sizin onunla konuşmanız lazım diye. Neyse ben de Refik Anadolu’u aradım, anlattım. Refik de çok heyecanlandı. Yani bu kadar muazzam bir data seti ve gerçek data. Yani içerisinde anlam olan anlamı olduğu gibi taşıyan bir şey. Neyse uzun lafın kısası onunla epey bir mücadele ettikten sonra yani data ile mücadele ettikten sonra çünkü onların sistemleri de çökertti tabi bu bilgi yoğunluğu. Bir kısmını yani datanın tamamını hala henüz işleyemedik. Fakat bir kısmını onun kullandığı bu oyun programları, görüntüleri birleştirme, yaratıcılığı, DHA’sı, ekibinin mahareti sayesinde
ve güneşin de o ekibi muazzam bir şekilde yönlendirmesiyle böyle bir görüntü seti elde ettik. Burada şu anda göreceğimiz sadece yüzeyde değil bu yapıların içerisine girip oralarda dolaşmak mümkün erdi. Nanometre düzeyinde. Bu karaciğer değil mi? Bu karaciğer normal bir karaciğer. Başlatalım. Arkadaşlar şu büyük ayakkabılarını verebiliriz şuradaki. Bilim adamlarımızın yerine de onu verebiliriz komple.
Evet verebiliyorsunuz. Daha iyi olur. Bu hakikaten görmeye değer bir şey. Değerli öğretmenim. Evet. Burada gördüğünüz kırmızılar yine mitokondu. Griyler endoplazibletikulüm. O gördüğünüz birbirine paralel çizgiler. Bunların hepsi hücre içi zarlarından meydana geliyor. Şimdi bunların arasına girip yürüyebiliyoruz. Bayağı bu grafik art olmuş. Fakat bunun hepsi gerçek. Bu hakiki bu. Hepsi hakiki. Bir karaciğer içinde geziyoruz şu anda. Geziyoruz. Yani bu bu gezinti hiç daha önce yapılamamış bir gezinti yapıyor. Şimdi nanometre kalınlığındaki yollarda hücrenin içerisinde geziniyoruz. Bu gördüğünüz sarı olanlar yağ damlacıkları. Bu hakiki bir karaciğer. Bu kırmızılar ne aradaki? Onlar mitokondri. Kırmızılar mitokondri. Bir daha göstereyim bunu. Çok acayipti. Evet gösteriz. Dediğim gibi bu elimizdeki data’nın sadece bir kısmı. Diğer bütün hücre içi organcıklarının verileri de var elimizde ama onu henüz işleyebilmiş durumda değildir.
Bunu şeyle beraber yapmıyorsunuz. Refik Anadolu’la beraber mi yapıldı? Evet bu videoları Refik Anadolu’nun grubuyla beraber ürettik. Esas onların yeteneği burada sergilene. Peki bu renkler organların orjinal renkli mi? Değil. Renkleri bilmiyoruz.
Yani mitokondrilerin biraz koyu renk içerisinde demir taşıdıkları için olduğunu biliyoruz ama renk dışındaki her şey gerçek burada. Çok enteresan. Şimdi bu görüntüler aklınızda şanslı. Bu science art diyelim ona bizde. Bu normal karaciğer. Bir de şişman karaciğer. Bir sonraki. Bir sonraki ne alalım arkadaşlar?
26 numaralı. Zaten başından görüyorsunuz. Yağlar bu hale gelmiş. Her şey evine karıştı. Çizgiler karardı. İçine girmek zor olacak. Bu paralel zar yapılarını artık çok azalmış olduğunu görüyoruz burada. Bu tüpler var. Bu tüpler biliyorsunuz. Yağ yapan kısmı karaciğerin. Bir tüp şeklindeki endoplazi mikretikülüm var. Bir de şeritler şeklinde.
Şirin mimarisine bak bir şuna bak şimdi. Bambaşka. Burası darmadağın bir yer. Darmadağın olmuş bir durumdu evet. Ne kadar fark var ya. İnanılır gibi değil. Sağlam karaciğer ve bozuk karaciğer.
Vallahi bence bunu bütün şeylere dağıtmak lazım. Bu konuyla ilgilenen hastanelere, hastalara bunu gösterirlerse annem de ziyaretmiş diyor ki artık karaciğer yiyebileceğim diye. 29’a geçelim son gürselimiz olarak. Bu da hakikaten çok çarpıcı bir mimari özellik olduğu için bizim için en büyük sürprizlerden biriydi. Refik’le beraber Venedik Bienal’inde ki bu mimari bienalde bize bir yer verdiler.
Ve biz orada hem bu görselleri bir de bunların üç boyutlu basılmış heykellerini yani vere heykellerini sergileme imkanı da bulduk. O da hakikaten belki de bilim tarafı bu kadar önemli bir şekilde ortaya çıkan bir de sanat tarafı da kendi camiasında bu kadar ilgi gören bir şey nasip oldu yani yapmak. Bir daha da olmaz zaten. Bir daha olacağını hiç sanmıyorum. Bizim üniversitede daha önce hiç olduğunu bilmiyorum ama çok hakikaten keyifli sanatla bilim arasında muazzam bir köprü olacağı ve ne kadar aslında bilgi içeriğini arttırabileceğini görmüş olduk. O yüzden de çok özel bir proje bizim için bu anlamda. Peki şimdi yok Hacı ben bir şeyi çok merak ediyorum. Şimdi yaptığın adı 25 yıldır. Şimdi sadece sizin dünyada bilim arasında böyle pek çok çalışmalar var. Bir yere varıp varmayacağı belli olmayan ve bilim havuzuna küçük küçük küçük damla damla sular atan bir sürü çalışman. Sen bunlardan bir tanesin başka alanlarda binlercesi muhakkak ki var. Benim anlamadığım şu. Anlamadım demeyeyim.
Bizim eksik kaldığımız tarafı o galiba. Sen bu projeyi Harvard’da yürütüyorsun. Dünya üniversite’de böyle yürüyen projeler var. Türkiye’de daha az sayıda olmak da var. Var ama az var. Sorum şu sana. Abi bu işin parası nereden çıkıyor? Niye? Çünkü bu uzun bir iş. Bunca datayı toplamak bile başlı başına bir iş.
3 terabyte mi dedin? Kaç terabyte dedin? 40. Allah yarabbim 40 terabyte diye bir şey. Bu kadar bir datayı toplamak bir iş. Bunu 25 yıldır yapıyorsunuz ve 25 yıldır topluyorsunuz. Bir makaleye artı o makaleye ekler ekler ekler böyle bir şey gibi yani o bahsettiğin bilim insanı gençler evet deliye posteki saydılar belki ama bu işin totali posteki saydırmak.
Baktığın zaman bilimin totali. Bunun finansmanı buna kim para veriyor abi? Bu kadar uzun soluklu işler nasıl oluyor de yürüyor? Nereden çıkıyor bunlar? Üniversiteler nasıl fonluyorlar bunları? Sürekli bir dilevcilik halinde bir bilim adamları bu işleri yapabilmek için. Çünkü bunun evet bu bir gün paraya dönüşecek ama belki sen bunu görmeyeceksin bir de.
Buradan çıkan biri bir yerde paraya çek. Bir ilaç olacak bir tedavi olacak bir şey olacak ama belki göreceğiz belki görmeyeceğiz. Niye yapılıyor bu iş kim bunu yapıyor? Böyle bir sistem dünyada nasıl işliyor? Evet çok bize 2-3 saat daha lazım. Nazım mı? Yarım saatimiz var. Evet kısaca yani aslında çok çok çok önemli bir soru bu sevgili Fatih ve de hızla da değişen bir konu. Yani belki iki şeyden bahsedebiliriz. Bu örneğe gelirsek burada söylemem gereken şey bizim bu çalışmamızı bu çalışmayı yapabilmemizin nedeni Sabri Ülker Merkezi’dir.
Yani bu çalışmanın başından en son noktasına kadar. 25 yıl önce başlamadı tabi bu proje yani en son konuştuğumuz bu proje ki FAPKİN projesi de öyle. Tamamı bu projenin tamamı Sabri Ülker Merkezi sahesinde mümkün oldu. Çünkü bizim böyle bir proje için fon bulmamıza imkan yok. Bulsak bile ilaç yürümeleri şunlar bunlar 7 sene 8 sene çünkü tamamen bir kavram olarak başlıyor. Yani bizim biz mesela karaciğer yağlanmasına bir çare bulalım diye araştırma yapmıyoruz.
Biz zor bir metabolik mekanizmayı anlamak istiyoruz. Yani temel bilim bir çok temel bir soru soruyoruz ve o sorunun peşine 7 sene 8 sene 10 sene vakit harcamak istiyoruz.
Bunu da bize mümkün kılan şey Sabri Ülker Merkezi. Bunu söylememin sebebi tabi biz yani 8 sene evvel bu merkezi kurduğumuz zaman benim de o zamanki en büyük sıkıntım kısa süreli fonlamalarla uzun süreli proje yürütme cambazlığı.
Ve de öyle bir noktaya geliyor ki bu bir zaman sonra bilime harcadığınız zamandan daha fazlasını idare işlere mali işlere harcamanız gerekiyor. Ve bu yürütülebilir bir şey değil. Çünkü sevgili Fatih yani bir tek mesaj vermem gerekirse çok güçlü.
En büyük dönüşümün geleceği şey temel bilim. Yani temel bilim araştırmaları olduğu zaman büyük dönüşümler gelebiliyor. Geri kalanlar küçük küçük küçük küçük zaferler. Onun da mutlaka ve mutlaka ekosisteminin artık değişmesi gerekiyor.
Yani bu soruyu sorduğun için çok teşekkür ederim. Sabri Ülker Merkezi küçücük bir örneği. Üniversitenin içerisinde fakat üniversite sisteminin bir kısım sıkıntıları ve darboğazlarından arınan filantropi örneği. Bunun gibi çok örnekler var. Bir büyük örneği mesela ilk kurulan Howard Hughes Medical Institute gibi.
En büyüğü de o. O da üniversite sisteminin içerisinde insanlara yatırım yapıyor. Konudan da bağımsız olarak. Raka Fener’in böyle bir şeyi var. Fakat esas yani en çarpıcı olan şey akademide olan dönüşüm. Yani Batı’nın yüzlerce yıldır süren akademik modeli bence artık çatırdı. Araştırma ve eğitim noktasında. Yani eğitim tabi başlı başına bir şey ama bir kere öğrencilerin eğitimden anladıkları şey çok farklılaşmaya başladı. Ne anlıyorlar artık? Neydi ne anlıyorlar?
Yani gidip binlerce çocuğun sınıflarda ders dinlemesi, hocalardan her sene tekrarlanan ders notlarını öğrenmesi falan böyle şeylerin artık bir anlamı kalmadı. Öğrencilerin pratikle, deneyle, araştırmayla tanışması gerekiyor. Derslerini alırken çok bambaşka yöntemler kullanması gerekiyor. Yani benim uzmanlığım olan alanlar değil ama tamamen yerle bir oluyor yani sistem ve çoğu büyük üniversitelerde dahil biraz şoförler direksiyonunda uyuyakalmış vaziyette. Bu alışkanlıklar bitti artık geçerli değil yani. Geçerli değil. Bu hızla çatırdı.
İkincisi de araştırma. Covid’in yani bize öğrettiği şey yani en önemli şeylerden biri yoğun bir şekilde iş birliği yapıldığında, yoğun bir şekilde de çözüme çok hızlı gelebiliyor. Fondlama olduğunda temel bilimin zaten ürettiği şeyler döndürülebiliyor çok hızlı. Bu bize iki şey öğretiyor. Birincisi yani biz hakikaten bu noktaya gelebildiysek bunun sebebi işte yok Pfizer, Merck, aşı şeyleri falan değil. Johnson & Johnson, Zarsukey. Temel bilim yani. Tabii ki. Temel bilim araştırma 30 senedir süren hiç şimdiye kadar kimsenin fonlamadığı, kimsenin haberi bile olmadığı alanların devam ediyor olması. İkincisi de Covid sonrasında bu görüşte ortaya çıktığında yeni kuşak araştırmacılar yani bugün asistan profesör olarak laboratuvarını başlatacak olan araştırmacılar, orta senioritydeki araştırmacılar, senior araştırmacılar artık vakitlerini bilime harcamak istiyor. Akademik sistemde bizim şu andaki kurulu sistemde biz yani bu genç öğretim üyelerini alıyoruz, ellerine iki senelik üç senelik başlangıç fonlarını veriyoruz, başarısız olmaları için elimizden gelen her şeyi yapıyoruz, başarılı olduklarsa da tebrik ediyoruz. Fakat bu kariyer ilerlerken en yaratıcı dönemde enerjinin en yüksek olduğu dönemde enerjinin anca bir küçük kısmı bilim araştırma gidiyor. Bu dediğin o kadar doğru. Geçenlerde dediğim galiba yine oldu bir iki seneden fazla oldu. Dünyanın önemli kendi anında önemli bilim adamlarından biriyle konuşulduk. Çalışmakta olduğu büyük üniversiteli ciddi bir sorun yaşıyordu.
Dedim gelin ne olacak ki sana çeker gidersin, kal teker çeker gidersin, Chicago Üniversitesi yani sana yer mi yok dedim. İngiltere’de bir üniversiteydi. Dedi ki o işler öyle değil dedi. Nasıl dedi? Dedi ki ben fond üretemiyorum ki dedi. Ne demek fond üretemiyorum sen bilim üretiyorsun. Bilime kimse bakmıyor dedi. Ben dedi üniversiteye ürettiğim bilimle kaç para sokuyorum, senede 100 milyon dolar mı 50 milyon dolar mı ona bakıyorlardı. Ben dedi senede 50-60 milyon dolar para toplayamazsam hiç üniversite bana iş vermez.
Dilencilik yapmak istemiyorum dedi. Sen dediğin tam onu doğruluyor. Bu aslında tam doğru değil. Tabii ki önemli üniversitelerde bilime çok kıymet veriliyor. Fakat doğru olan şu, yani çok kıymetli bilimi olan, bunların içerisinde Aziz Sancar ile konuşun o da size aynı şeyi söyleyecek. Aynen. Nobel’i aldığı gün makalesi reddedilmiş, birisi makalesini şikayet etmiş, öbürü fonunu reddetmiş. Yani herkesin içinde olduğu bir denklem. Bilime kıymet verilmemesi gibi bir şey söz konusu değil. Fakat kıymetli bilimin olduğu yerde bazen üniversiteler kaynakları olmalısına rağmen onu iç kaynaklarıyla fonlamıyorlar veya fonlayamıyorlar. Diğerlerinin de yok. O zaman bunun alternatifi ne? Yani tabii üniversite araştırması kaybolacak değil. Fakat bu yani Covid süreci boyunca birkaç tane çok ilginç şey oldu. Çok değişik yapılarda kurulabiliyor. Örneğin en yenisi bunlardan Altos Labs diye bir şey kuruldu. Bu bir şirket yapısı içinde kuruldu. Yani ana kuruluş camasına bakarsanız bir şirket. Fakat şirketin kuruluş sermayesi ne kadar biliyor musunuz Altaylı? 3 milyar dolar. Ben de 1 dijöktüm müşteri? 3 milyar dolar ve buraya kendi düşledikleri alanlarda sadece temel bilimle uğraşmak için. Yani bunların bir şeysi yok. Yani şu hastalığa çare bulun. Şu ilaç bulun. Paraya döndüğü bir bir çıktısı yok yani. Ürüne dönüşe bir çıktısı yok. Zor bir soru alın. Mesela onların aldığı soru hücre yenilenmesi. Bu sorunun moleküler mekanizmalarını çözünce.
Bu dünyada topluyorlar. En parlak adamları. Genç, senyör, akın akın. Her biri de 10 sene boyunca hiç bir fonlama, makale yazma vesaire gibi bir beklenti olmadan bu zor sorunun üzerine her türlü iş birliğini de açık tutabilecek şekilde çalışabilecekleri bir ortam yaratıyorlar. Bu bir deney. Bilmiyoruz nasıl çalışacağını. Bu şirketi kuranlar kimler?
Şirketi kuranlar iki tane kişisel serveti olan, büyük serveti olan insan. Yani bir türlü filantropi bu. Evet. Ama şirket olarak kuruluyor. Mesela bir başkası bağımsız bir enstitü olarak kurulan da var. Mesela ARK enstitüsü diye. Onun da 1 milyara yakın bir yatırımı var. Bu da aynı mentalite ama bu şirket değil. Topluyor en parlak araştırmacıları. Temel bir konu veriyor. Genom editlemesi.
Veya işte hücre dönüşümü gibi. Yani neyse soru. Doğru, chatin temel mekanizma dönüşü. Çalışın diyor. 15 sene. Fonda monla vakit harcamayın siz. En parlak yaratıcı düzeninizde. Ondan sonra görelim. Bunun çıktıları, yani şirket kavramında şirketin ortaklığı, yönetimi falan para koyanlarda değil yani. Çıktılarına ortak oluyorlar. Olası çıktılarına. Böyle modeller kuruluyor. Bunun gibi pek çok irili ufaklı oluşum ortaya çıkmaya başladı. Ve genç yeni nesil ve parlak üretken akademisyenler buralarda çalışmak istiyor artık. Bu hikaye anlatmamın yani iki tane sebebi var. Bir tanesi sistemin çok hızlı bir şekilde dönüşüme uğraması. Yıkılıyor ve dönüşüme uğruyor.
Tabii bu yani üniversiteler yok olacak demek değil. Başka bir form değiştirecek. Başka bir form değiştirecek ve üniversiteler kendi çalışma sistemlerini reform etmek zorundalar. Yani en parlak durumdaki üniversiteler bile. İkincisi de yani bizim ülkemiz için çok önemli. Çünkü bizim ülkemizde şu anda bağımsız bir araştırma, enstitüsü kurma yasalara uygun değil. Böyle bir yasa ve mevzuat mevcut değil.
Ve bence bunun olması artık şart, oksijen gibi bir şey. Ki bu kurulan yani dünyada yeni kurulan netvorkun içerisinde burada o düzeyde bir ayak olması lazım. Bu alternatif bir uyaran ve enerji kaynağı bir de iş birliği senaryosu.
Dolayısıyla belki buradan dinleyenlerin aklında kalır diye söylüyorum. Bu tür bir yapının oluştupması çok önemli Türkiye içinde, Türkiye kategorisinde olan diğer ülkeler içinde. Sen dinlenen, saygı gören bir bilim insanı olarak bunu Türkiye’de paylaşıyor musun kimseler? Paylaşıyorum tabii. Ne aldığın tepkilerle böyle bir şey olabilir gibi görüyor musun?
Bilmiyorum ama bildiğim şey şu, şovana kadar gözlediğim herkesin bundan heyecan duyduğu, herkesin bunun çok doğru bir hareketi. Biz de burada yıllarda söylüyoruz bunu yani. Hem sembolik olarak. Ağam senüsler ve ağam senüsler diye ama. Sadece herhalde dediğim gibi, bilim gibi yani belli bir fikrimiz. Belirli bir olgunluğa erişmesi gerekiyor. Belki birkaç yıldızın sıralanması gerekiyor.
Aslında son derece basit yani bunun tetiğinin çekilmesi ve yapılması. Kaybedilecek bir şey yok yani. Kaybedilecek, belki yapılan yatırım kayıp olarak görülebilir ama hiçbir zaman kaybedilecek bir şey yok. Çünkü hiçbir şey keşfedilmese bile binlerce bilim insanı üreyecek. Bir de merak edinmişiz o zaman çünkü.
Sen Harvard Üniversitesi’nde profesörsün ve orada da bir Türk firmasının ya da bir Türk vakfının sağladığı imkanlarla bir araştırma yürütüyorsun. Bu araştırmaları Türkiye’de yürütmek mümkün mü? Yani gösterdiğin az önce pek çok bilim insanı var işte başka ülkelerde, İspanya’da, orada burada size katkıda bulunan veya oralara verdiğiniz veya oradan size gelen. Elbette Türkiye’de gelenler var ama Türkiye’de bir üniversitede benzer bir yapıyı kurmak mümkün müdür yoksa?
Amerika daha mı bu konuda ya da işte Amerika, İngiltere gibi birtakım batı ülkeleri bu tarz bilimsel üretimler için daha mı uygun? Türkiye niye uygun değil tabi sorusu o zaman geliyor. Tabii ki daha uygun çünkü uzun bir daha köklü ve uzun bir tarihi var.
Ve şimdiye kadar belli yani belli batı merkezleri ve batı yapıları dünyanın her tarafından parlaksız dinleri kendine çekmeyi başarmış. Tabii ki Türkiye’de yapılabilir. Yani bu kolay bir şey değil. Türkiye’de yapmak için yani aynı düzeye hemen bir senede, üç senede, beş senede çıktı beklemek çok sağlıklı değil. Fakat yapılabilir. Yapılabilirliğinin sebebi şu.
Birincisi batının içerisindeki akademik sistemin sıkışmışlığı. Nasıl sıkışmışlık? Sıkışmışlık iki türlü. Yani burada tabi kendi üniversitelerimizde yapılması gereken çok önemli reformlar var yani o bambaşka bir program konusu. Fakat batıya bakarsak batıda da hem üniversitelerin büyük üniversiteleri mesela Harvard gibi, MIT gibi her gün haberlerini okuyorsunuz.
Yani son 50 senedeki kadrolaşmasına bakarsanız öğrenci sayısında, öğretim üyesi sayısında, öğretim üyesi öğrenci oranında bir değişiklik yok. Nerede değişiklik var biliyor musunuz Sayın Altaylı? İdari kadrolarında. İdari kadroları üç katına, dört katına çıkmış. Bir akademik sayıların artmadığı idari kadronun dört beş katına çıktığı bir ortamda ne olmuş? Bir nevi kit olmuşlar yani.
Evet, ağırlaşma başlıyor. Ağır bir bürokrasi. Çünkü bu artık bir zaman sonra kendi kendini yürütür, yürütmek için bürokrasiyi canlı tutan, ayağa kaldıran bir sistem haline geliyor. İkincisi devlet. Yani devlet kavram olarak bilimin içerisinde olmasında yarar ya da zarar olan bir şey diye tanımlanamaz.
Ama devlet her ülkede ki Amerikan örneğini verelim, örneğin şu anda yani Amerika’da hem de demokratların yönetimindeyken geçirdiği kontrol mekanizmaları çılgınlık düzeyine erişmiş vaziyeti. Amerika’da da. Amerika’da da. Yani bizim benim işte tabii ki devletten aldığım fonlar da var. Yani merkezimizin çalışmasını destekleyen bir sürü şey var. Başka bağışlar da var, ödüller var, devletten aldığımız fonlar var.
İşte vakıflardan Juvenile Diabetes Foundation gibi, Kalp Vakfı gibi, Amerikan Diabetes Vakfı gibi. Her neyse fakat devletten aldığımız şey için diğer bütün aldığımız fonların toplamından çok daha fazla bürokrasi yapmamız gerekiyor. Yani benim yani şu programı bile devlete rapor etmem beklenebilir yani. Çünkü bunu içinde bilim konuşuyoruz. Ya böyle bir çılgınlık var. Amerika’da bile.
Amerika’da bile. Dolayısıyla bağımsız enstitütü kavramının içerisi, önemi yani o devletin kimliğinden, siyasi yapısından, ekonomik yapısından farklı. Onun alternatifi olması gerekiyor. Ki yani o sistem içerisinde belli işler… Özgürlük artsın, işleyiş kolaylaştırın, bürokrasi azalsın.
İnsanlar yani bilimsel yeteneklerini, yaratıldıklarını, üretken zamanlarını o işi yaparak, o işi odaklanarak harcayabilsin. İkinci önemi neden, yani Türkiye’nin ne avantajı var diye düşünürseniz, bu işten sıkılmış dünyada çok bilim insanı var. Dolayısıyla burada bir fırsat var. Yani biz her zaman A kategorisindeki bilim insanlarımızı geri çekemiyoruz. Veya bizim illi de bizim bilim insanlarımız olması da gerekmez. Gerek yok. Yeter ki A kategorisi olsun. Ya da A kategorisi potansiyeli olsun. Böyle insanlardan çok var dünyada şu anda. Dolayısıyla bunların bir kısmının, yani küçük bir kısmının bile olsa, ilgisini çekip bir cazibi unsuru oluşturmak mümkün. Yani bu insanları, şunu söylemeye çalışıyorum.
Harvard’da çalışıp, MIT’de çalışıp, University of California’da çalışıp, NIH’e grant yazayım, şu devlet kurumuna grant yazayım, NSF grant yazayım, enerji departmanına grant yazayım, bir sene, iki senelik fon bulayım, sisteminden sıkılmış bir insanı aynı sistemi burada uygulamak için getiremezsiniz. Burada bambaşka bir ihtimali var.
Bir ihtimali var. Başka bir ihtimali var. O basınçtan, o baskadan kurtulsun ve özgürce binme ödeyebilsin. Dolayısıyla bunun için en azından bir deney başlatmakla yapmakta fayda var diye düşünüyorum. Ben onu bir fırsat olarak görüyorum. Yokan’cım çok teşekkür ediyorum. Rica ederim, ben teşekkür ederim.
İyi ki geldin. Ayrıca iyi ki varsın. Bu çalışmalar son derece bir Türk bilim adama travma yapması daha önemli. Bunun çıktığının Türkiye’de etkilerinin olması olduğunu da biliyoruz. Sağ ol, barol. Yargı top. Artık bir daha gelişinde tekrar görüşmek üzere. İnşallah bu kadar ara vermeyiz. Ve inşallah tabii bu makallelerde bir yenileri de eklenmiş olur. Sağ ol, barol. İyi ki varsın, iyi ki geldin. Teşekkürler. Ben çok teşekkür ederim.
Bizler Harvard Üniversitesi profesörü, bilim insanı Gökhan Otamışlı ile uzunca bir sohbet yaptık. Umarım beğendiniz. Bilimin nasıl bir şey? Evet, biraz ağır, biraz detaylı bir şeydi ama bilim böyle bir şey. Bunu herkes için yapmıyoruz zaten. Gençler görsün, öğrensin. Bilim nasıl yapılıyor, bir merak uyandırsın.
İçerisinde neler var olsun diye konuştuk. Yokan sağ olsun onca iş arasında kırmadı bizi. Geldi, bilgilerini paylaştı. Görüşmek üzere, hoşçakalın.